Θυρεοειδίτιδες

Εισαγωγή

Η θυρεοειδίτιδα ορίζεται ως μια φλεγμονώδης διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα και ταξινομείται σε οξεία, υποξεία και χρόνια μορφή, έχοντας η καθεμία ξεχωριστή κλινική εικόνα και ιστοπαθολογία. Η αιτιοπαθογένεια, η κλινική εικόνα, η διαφορική διάγνωση των υποτύπων και η θεραπεία τους αφορούν κυρίως τους παθολόγους. Όμως, η κατανόηση της ταξινόμησης και η εξέλιξη της φλεγμονής μπορεί να βοηθήσουν το χειρουργό στην εκτίμηση και την αξιολόγηση του ασθενούς με θυρεοειδίτιδα. Επιπλέον, σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση.

Διακρίνουμε τις ακόλουθες μορφές θυρεοειδίτιδων:

1. Θυρεοειδίτιδα Hashimoto ή αυτοάνοσος ή λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα
2. Οξεία  θυρεοειδίτιδα ή οξεία πυώδης ή βακτηριακή θυρεοειδίτιδα
3. Θυρεοειδίτιδα Riedel ή διηθητική ινώδης θυρεοειδίτιδα
4. Υποξεία ανώδυνη θυρεοειδίτιδα ή λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα 
5. Υποξεία επώδυνη θυρεοειδίτιδα ή νόσος De Quervain.

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

Η διαταραχή αυτή περιγράφηκε αρχικά από τον Hashimoto το 1912. Είναι  γνωστή και ως χρόνια ή αυτοάνοσος ή λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Αποτελεί την συχνότερη χρόνια φλεγμονώδη διαταραχή του θυρεοειδούς, που οδηγεί σε υποθυρεοειδισμό. 

Αίτια – παθολογοανατομία

Πρόκειται για αυτοάνοση πάθηση, η οποία προσβάλλει το 10% περίπου του πληθυσμού. Όπως συμβαίνει με όλες οι θυρεοειδίτιδας, προσβάλλει κυρίως γυναίκες (95% των ασθενών) ηλικίας 30 έως  50 ετών. Υπάρχουν αρκετές θεωρίες αναφορικά με το μηχανισμό έναρξης της νόσου, αλλά ανεξάρτητα από την αιτία στους ασθενείς διαπιστώνονται αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων αντισωμάτων κατά της θυρεοσφαιρίνης, της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης και του υποδοχέα της TSH. Η νόσος είναι αποτέλεσμα συνδυασμού γενετικής προδιάθεσης και περιβαλλοντικών παραγόντων. Επιχειρήματα υπερ της κληρονομικής προδιάθεσης αποτελούν η αυξημένη συχνότητα των θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων στους συγγενείς πρώτου βαθμού των ασθενών με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων και του υποθυρεοειδισμού στους ασθενείς με ειδικές χρωμοσωμικές ανωμαλίες, όπως επί παραδείγματι είναι το σύνδρομο Τurner και το σύνδρομο Down. Έχει βρεθεί στενή σχέση μεταξύ της θυρεοειδίτιδας Hashimoto και HLA-DR5. Επιπλέον, σημαντικό επιβαρυντικό παράγοντα αποτελεί και το βεβαρυμμένο οικογενειακό ιστορικό για αυτοάνοσα νοσήματα. Αιτιοπαθογενετικά η χρόνια θυρεοειδίτιδα συσχετίζεται επίσης με αυξημένη πρόσληψη ιωδίου και χορήγηση ορισμένων φαρμάκων όπως είναι η ιντερφερόνη-α, το λίθιο και η αμιοδαρόνη. Επίσης, έχει προταθεί ως πιθανή αιτία κάποιος ιογενής παράγοντας, χωρίς  να έχει ταυτοποιηθεί κάποιος συγκεκριμένος ιός.

Στη μικροσκοπική εξέταση, ο αδένας είναι διάχυτα διηθημένος από μικρά λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα και περιστασιακά εμφανίζει καλά ανεπτυγμένα βλαστικά κέντρα. Τα θυρεοειδικά θυλάκια είναι μικρότερα από το φυσιολογικό με μειωμένες ποσότητες κολλοειδούς και αυξημένο διάμεσο συνδετικό ιστό. Τα θυλάκια είναι επικαλυμμένα από κύτταρα Hurthle ή Askanazy, τα οποία χαρακτηρίζονται από αδρό ηωσινοφιλικό, κοκκιώδες κυτόπλασμα. 

Κλινική εικόνα

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αποτελεί την πιο συχνή αιτία υποθυρεοειδισμού. Το 20% των ασθενών διαγιγνώσκονται με υπο- και το 5% με υπερθυρεοειδισμό. Στην κλινική εξέταση οι ασθενείς έχουν σχετικά μικρό και σκληρό αδένα, ο οποίος είναι συμμετρικός. Συνήθως οι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί και η βρογχοκήλη ανακαλύπτεται τυχαία μετά από έλεγχο της περιοχής. Σε ελάχιστες περιπτώσεις, οι ασθενείς παραπονιούνται για  την παρουσία ανώδυνης μάζας στην πρόσθια τραχηλική χώρα. Αν η βρογχοκήλη είναι μεγάλη ενδέχεται να δημιουργεί συμπτώματα από πίεση, όπως δυσφαγία ή δύσπνοια. Στην ψηλάφηση ο θυρεοειδής είναι καθηλωμένος, ελαστικός και ανώμαλος. Ενδέχεται να υπάρχουν όζοι, γεγονός που απαιτεί τον αποκλεισμό της κακοήθειας. Η παρουσία διογκωμένων λεμφαδένων μπορεί να υποδηλώνει λέμφωμα ή θηλώδες καρκίνωμα. Συχνά ψηλαφάται ένας διογκωμένος πυραμοειδής λοβός. Η συσχετιζόμενη με τον θυρεοειδή οφθαλμοπάθεια είναι σπάνια στους ασθενείς με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.  

Διαφορική διάγνωση

Διαφοροδιάγνωση της θυρεοειδίτιδας Hashimoto πρέπει να γίνεται από την πολυοζώδη μη τοξική βρογχοκήλη και το λέμφωμα του θυρεοειδούς. Η πρώτη χαρακτηρίζεται από περισσότερο διακριτούς όζους, αφορά ευθυρεοειδικούς ασθενείς και χαρακτηρίζεται από μειωμένα επίπεδα κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων. Το λέμφωμα μπορεί να είναι μία σοβαρή επιπλοκή της θυρεοειδίτιδας Hashimoto και απαντάται 80 φορές συχνότερα απ’ ό,τι στον γενικό πληθυσμό. Σε κάθε ασθενή με συμπαγή ύποπτο όζο και διογκωμένους λεμφαδένες ή ταχέως διογκούμενη βρογχοκήλη γίνεται απαραιτήτως FNAΒ.

Διαγνωστικές εξετάσεις

Επί κλινικής υποψίας για θυρεοειδίτιδα Hashimoto, η αυξημένη τιμή της TSH, η μείωση των επιπέδων της T4 και Τ3 και η παρουσία θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων τεκμηριώνουν την διάγνωση. Τα θυρεοειδικά αντισώματα TPOAb αυξάνονται ενώ τα TgAb και η ΤΚΕ κυμαίνονται σε φυσιολογικά επίπεδα. Είναι δυνατόν οι άρρωστοι στην αρχή να είναι ευθυρεοειδικοί και μετά να γίνονται υποθυρεοειδικοί με συχνότητα 5% ετησίως.

Θεραπεία

Η θεραπεία υποκατάστασης με θυρεοειδική ορμόνη ενδείκνυται σε υποθυρεοειδικούς ασθενείς, με στόχο την διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ΤSH. Η ανάγκη για θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης σε ασθενείς με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (φυσιολογικές Τ4 και Τ3, αλλά αυξημένη TSH) παραμένει αμφιλεγόμενη. Σε μία μελέτη κατά την οποία παρακολουθήθηκαν ασθενείς για 20 έτη, ποσοστό 55% των γυναικών ανέπτυξαν τελικά υποθυρεοειδισμό, ενώ ο ρυθμός εξέλιξης της νόσου ήταν ταχύτερος στους άνδρες. Επομένως, η ορμονοθεραπεία συνιστάται στις γυναίκες και επιβάλλεται στους άνδρες. Γενικά, ασθενείς με επίπεδα TSH>10 mU/l πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία, ενώ στις όλες περιπτώσεις μπορεί να γίνει μακροχρόνια παρακολούθηση. Η θεραπεία επίσης συνιστάται στους ευθυρεοειδικούς ασθενείς για την σμίκρυνση μεγάλων βρογχοκηλών. 

Σε άτομα με θυρεοειδίτιδα Hashimoto ενδέχεται να αναπτυχθεί θηλώδες καρκίνωμα θυρεοειδούς. Εάν η FNAΒ είναι ύποπτη για κακοήθεια ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση. Επιπλέον, θυρεοειδεκτομή μπορεί να απαιτηθεί σε ασθενείς με πιεστικά φαινόμενα λόγω μεγάλης βρογχοκήλης ή για αισθητικούς λόγους. Η χειρουργική αφαίρεση ενός αδένα με φλεγμονή μπορεί να αποτελεί πρόκληση για τον χειρουργό λόγω της μεγάλης αγγειοβρίθειας, της σκληρής υφής, της ξυλώδους αίσθησης κατά την ψηλάφηση και της δυσχερούς παρασκευής των παραθυρεοειδών αδένων και των λαρυγγικών νεύρων.

Οξεία  θυρεοειδίτιδα

Η οξεία θυρεοειδίτιδα ονομάζεται και οξεία πυώδης ή λοιμώδης ή βακτηριακή θυρεοειδίτιδα. Αποτελεί σπάνια νοσολογική οντότητα που προσβάλλει με την ίδια συχνότητα και τα δύο φύλα. Είναι σχεδόν πάντοτε βακτηριακής αιτιολογίας, αλλά σπανιότερα μπορεί να οφείλεται και σε μύκητες, μυκοβακτηρίδια ή παράσιτα. Γενικά, ο θυρεοειδής αδένας αποτελεί όργανο εξαιρετικά ανθεκτικό σε βακτηριακές λοιμώξεις λόγω της πλούσιας αγγειοβρίθειας και της λεμφικής του παροχέτευσης, της υψηλής περιεκτικότητας σε ιώδιο και της ινώδους κάψας. Ο θυρεοειδής προσβάλλεται από λοιμώξεις συνήθως με απευθείας διασπορά των μικροβίων από ένα συρίγγιο ή θυρεογλωσσική κύστη. Η λοίμωξη μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα αιματογενούς ή λεμφογενούς διασποράς ή τραύματος του θυρεοειδούς. 

Αίτια

Μία μεγάλη ποικιλία από παθογόνα μικρόβια έχει απομονωθεί στις λοιμώξεις του θυρεοειδούς αδένα, αλλά οι παιδιατρικές λοιμώξεις ουσιαστικά οφείλονται στην χλωρίδα του φάρυγγα. Οι πιο πιθανοί παθογόνοι μικροοργανισμοί είναι ο Staphylococcus aureus και ο Streptococcus pyogenes. Το υπόλοιπο ποσοστό οφείλεται σε Gram αρνητικούς οργανισμούς, όπως Brucella melitensis, Capnocytophaga ochracea, Eikennela corodens, Haemophilus influenzae, Moraxella nonliquefaciens, Salmonella paratyphi, Serratia marcescens. Η αvoσοκαταστολή είναι προδιαθεσικός παράγοντας κινδύνου για οξεία θυρεοειδίτιδα, καθιστώντας τους ασθενείς με σύνδρομο επίκτητης ανοσοποιητικής ανεπαρκείας (AIDS) μία εξαιρετικά ευαίσθητη ομάδα. Έχουν διαγνωσθεί αρκετοί ασθενείς με θυρεοειδίτιδα από Pneymonocystis carinii.

Κλινική εικόνα

Στα δύο τρίτα των ενηλίκων ασθενών προϋπάρχει διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα, του τύπου της απλής βρογχοκήλης, της πολυοζώδους βρογχοκήλης, της θυρεοειδίτιδας Hashimoto ή του καρκίνου του θυρεοειδούς. 

Η οξεία πυώδης θυρεοειδίτιδα είναι περισσότερο συχνή στα παιδιά και νέους ηλικίας 20 – 40 χρόνων. Συνήθως ξεκινάει με λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού ή μέση ωτίτιδα. Η πλειονοψηφία των παιδιών παρουσιάζεται με ένα πυώδες συρίγγιο στην αριστερή πλευρά, και για το λόγο αυτό είναι πιο συχνές οι λοιμώξεις του αριστερού λοβού. Χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο στην τραχηλική χώρα, ο οποίος ακτινοβολεί στην κάτω γνάθο ή στο αυτί, πυρετό, ρίγος, οδυνοφαγία και δυσφωνία. Σπάνια μπορεί να προκύψουν σοβαρές επιπλοκές, όπως είναι η συστηματική σήψη, η ρήξη της τραχείας ή του οισοφάγου, η θρόμβωση της σφαγίτιδας, φλέβας λαρυγγική χονδρίτιδα ή περιχονδρίτιδα και παράλυση του στελέχους του συμπαθητικού. 

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση της νόσου είναι δυσχερής, αλλά εξαιρετικής σπουδαιότητας. Η θνητότητα της νόσου φτάνει στο 8,6%, και οι περισσότεροι θάνατοι οφείλονται σε εσφαλμένη καθυστερημένη διάγνωση. Η υποξεία επώδυνη θυρεοειδίτιδα μπορεί να αποκλεισθεί, δεδομένου ότι οι ασθενείς με οξεία θυρεοειδίτιδα έχουν φυσιολογική 24ωρη πρόσληψη ιωδίου. Επιπλέον, οι ασθενείς αυτοί είναι ευθυρεοειδικοί. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto μπορεί να αποκλεισθεί με τον ορολογικό έλεγχο. 

Μεγάλη προσοχή πρέπει να δίνεται στην πιθανότητα ύπαρξης καρκινώματος. Υπάρχουν αρκετοί τρόποι για την διάκριση μίας οξείας θυρεοειδίτιδας από μία κακοήθεια. Τα ακόλουθα στοιχεία αυξάνουν την πιθανότητα ύπαρξης κακοηθείας: μεγάλη ηλικία, δυσφαγία, προσβολή του δεξιού λοβού, μεγάλο μέγεθος βλάβης, αναιμία και στείρες καλλιέργειες από την αναρρόφηση υλικού από το θυρεοειδή. Άλλες καταστάσεις που πρέπει να λαμβάνονται υπόψη είναι η πυώδης λεμφαδενίτιδα, ο θυρεογλωσσικός πόρος, η αριστερή βραγχιακή κύστη, η κυνάγχη του Ludwig και το οπισθοφαρυγγικό απόστημα. Αυτές οι παθήσεις διαγιγνώσκονται με προσεκτική λήψη ιστορικού, επιμελή φυσική εξέταση, διαγνωστικές δοκιμασίες και κατάλληλο απεικονιστικό έλεγχο.

Η διάγνωση γίνεται από την λευκοκυττάρωση στις εξετάσεις αίματος και με βιοψία FNA με χρώση κατά Gram, καλλιέργεια και κυτταρολογική. Οι απεικονίσεις με CT μπορούν να περιγράψουν λεπτομερώς την επέκταση της λοίμωξης. Σε παιδιά με υποτροπιάζουσα οξεία θυρεοειδίτιδα θα πρέπει να τίθεται η υποψία ενός επίμονου συριγγίου του απιοειδούς κόλπου. Η κατάποση βαρίου απεικονίζει τον ανώμαλο αυλό με 80% ευαισθησία. 

Θεραπεία

Η θεραπεία είναι απαραίτητη και απαιτεί την παρεντερική χορήγηση αντιβιοτικών και παροχέτευση του αποστήματος, όταν αυτό υπάρχει. Η παροχέτευση του αποστήματος μπορεί να γίνει είτε με βελόνα αναρρόφησης είτε με ανοικτή μέθοδο. Επιπλέον, για να προληφθεί η υποτροπή, οι περιπτώσεις οξείας θυρεοειδίτιδας που οφείλονται σε συρίγγια πρέπει να αντιμετωπίζονται χειρουργικά. Απαιτούνται η εκτομή του συριγγίου και η πλήρης αφαίρεση τόσο του πόρου όσο και της προσβεβλημένης περιοχής του θυρεοειδούς αδένα που έρχεται σε επαφή με το συρίγγιο.

Θυρεοειδίτιδα Riedel

Η θυρεοειδίτιδα Riedel ονομάζεται και βρογχοκήλη του Riedel ή διηθητική ινώδης θυρεοειδίτιδα. Είναι μια σπάνια μορφή θυρεοειδίτιδας η οποία χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση ολόκληρου ή μέρους του θυρεοειδικού παρεγχύματος από σκληρό ινώδη ιστό, ο οποίος επεκτείνεται διηθητικά και στους παρακείμενους ιστούς. Η αιτιολογία της νόσου εν πολλοίς είναι άγνωστη και συνήθως απαντάται σε ασθενείς με συνυπάρχουσες αυτοάνοσες νόσους, όπως είναι η κακοήθης αναιμία και η νόσος του Graves. Αυτός ο συσχετισμός, σε συνδυασμό με την παρουσία αντισωμάτων στο 67% των ασθενών, την παρουσία λεμφοειδούς διήθησης και την ανταπόκριση σε θεραπεία με στεροειδή υποδηλώνει πρωτοπαθή αυτοάνοση αιτιοπαθογένεια. Η θυρεοειδίτιδα Riedel, επίσης, σχετίζεται με άλλα σύνδρομα εστιακής σκλήρυνσης, συμπεριλαμβανομένων των μεσοθωρακικών, των οπισθοπεριτοναϊκών, των περικογχικών και της οπισθοκογχικής ίνωσης και της σκληρυντικής χολαγγειίτιδας, υποδηλώνοντας ότι μπορεί στην πραγματικότητα να πρόκειται για πρωτοπαθή διαταραχή του συνδετικού ιστού. 

Όπως και στις άλλες μορφές θυρεοειδίτιδας, οι γυναίκες εμφανίζουν αυξημένη συχνότητα της νόσου (4:1), ιδιαίτερα στην ηλικία 30 – 60 ετών. Οι ασθενείς προσέρχονται με ανώδυνο, σκληρό και ξυλώδους υφής αδένα, ο οποίος είναι καθηλωμένος στις παρακείμενες ανατομικές δομές.

Τυπικά η νόσος εξελίσσεται σε εβδομάδες, ή μήνες ή χρόνια και οι ασθενείς παρουσιάζουν πιεστικά συμπτώματα όπως είναι η δυσφαγία, η δύσπνοια, η πνιγμονή και το βράγχος φωνής λόγω διήθησης των λαρυγγικών νεύρων. Η αντικατάσταση του φυσιολογικού θυρεοειδικού ιστού από ινώδη ιστό μπορεί να οδηγήσει σε υποθυρεοειδισμό (παρατηρείται στο ένα τρίτο των ασθενών) και σε υποπαραθυρεοειδισμό (πιο σπάνια), ενώ σε ακραίες περιπτώσεις μπορεί να προκληθεί και παράλυση των φωνητικών χορδών.

Η φυσική εξέταση αποκαλύπτει έναν σκληρό, «ξύλινο» θυρεοειδή αδένα, καθηλωμένο στους πέριξ ιστούς. Η θυρεοειδίτιδα Riedel πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από την θυρεοειδίτιδα Hashimoto με βάση τα ευρήματα των αιματολογικών εξετάσεων, την παθολογοανατομική εικόνα και την παρουσία ή όχι βρογχοκήλης (βρογχοκήλη παρατηρείται στην Hashimoto και όχι στην Riedel). Το λέμφωμα και το καρκίνωμα δύσκολα μπορούν να διαφοροδιαγνωσθούν από την Riedel και για το λόγο αυτό απαιτείται βιοψία. 

Η διάγνωση τεκμηριώνεται με ανοικτή βιοψία του θυρεοειδούς, διότι η συμπαγής και ινώδης σύσταση του αδένα καθιστά την βιοψία με FNA ατελέσφορη. Η βιοψία της νόσου χαρακτηρίζεται από αναρρόφηση δείγματος με σποραδική ανεύρεση κυττάρων, με πολλά στοιχεία ίνωσης, λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. 

Η φαρμακευτική θεραπεία για την συμπτωματική θυρεοειδίτιδα Riedel περιλαμβάνει μεγάλες δόσεις συστηματικώς χορηγουμένων στεροειδών, τα οποία έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά σε μερικούς ασθενείς. Επιπλέον, για άγνωστο λόγο, η θεραπεία με μεθοτρεξάτη και αντιοιστρογόνα, όπως η ταμοξιφαίνη, μπορεί να βοηθήσει. Στου υποθυρεοειδικούς ασθενείς απαιτείται θεραπεία υποκατάστασης με θυρεοειδικές ορμόνες.

Τα συμπτώματα της Riedel σπάνια υποστρέφουν μόνο με την χορήγηση φαρμάκων. Σε ορισμένους ασθενείς η χειρουργική θεραπεία είναι επιβεβλημένη. Πρωταρχικός στόχος της επέμβασης είναι η αποσυμπίεση της τραχείας με σφηνοειδή εκτομή του θυρεοειδικού ισθμού και η ιστοληψία για την ιστολογική τεκμηρίωση της νόσου. Περισσότερο εκτεταμένες εκτομές δεν προτείνονται εξαιτίας της διηθητικής φύσης της ινώδους διεργασίας, που συγκαλύπτει τα συνήθη ανατομικά σημεία αναφοράς και δομές. 

Υποξεία ανώδυνη θυρεοειδίτιδα 

Η ανώδυνη θυρεοειδίτιδα ονομάζεται και λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα με αυτόματη λύση του υπερθυρεοειδισμού, ή υποξεία λεμφοκυτταρική, ή ανώδυνη λεμφοκυτταρική, ή υποξεία μη πυώδης, ή άτυπη υποξεία, ή σιωπηλή, ή υπερθυρεοειδίτιδα. Αν εμφανισθεί μετά την κύηση αναφέρεται ως θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό. Πρόκειται για αυτοάνοση διαταραχή. Τυπικά, οι ασθενείς έχουν αυξημένα επίπεδα αντισωμάτων θυρεοειδικής υπεροξειδάσης και παρουσιάζουν λεμφοκυτταρική διήθηση του αδένα. Πολλοί ασθενείς με ανώδυνη θυρεοειδίτιδα παρουσιάζουν και άλλες αυτοάνοσες διαταραχές. Αιτιοπαθογενετικά, έχει προταθεί γενετική προδιάθεση και μερικοί ασθενείς φέρουν τους απλότυπους HLA-DR3, HLA-DR4 και HLA-DR5. Στην θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό είναι πιο πιθανή η αυτοάνοση αιτιολογία. Οι γυναίκες που αναπτύσσουν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό έχουν αυξημένο τίτλο αντισωμάτων κατά της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης στην αρχή της κύησης. Επίσης, ο κίνδυνος ανάπτυξης αυτού του τύπου θυρεοειδίτιδας αυξάνεται σε επόμενες κυήσεις και το 50% των νοσούντων γυναικών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό για την νόσο.

Η ανώδυνη θυρεοειδίτιδα απαντάται με μεγαλύτερη συχνότητα στις γυναίκες ηλικίας 30 – 60 ετών. Με βάση τις δημοσιευμένες μελέτες, σε ποσοστό 2%-21% εκδηλώνεται μετά τον τοκετό. Η κλινική πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται από 4 στάδια: 1) θυρεοτοξίκωση λόγω αποδομής του θυρεοειδούς αδένα, 2) ευθυρεοειδισμός, 3) υποθυρεοειδισμός και 4) επαναφορά στον ευθυρεοειδισμό. Το 40% των ασθενών ακολουθούν την κλασική κλινική πορεία, το 30% παρουσιάζονται μόνο με θυρεοτοξίκωση και το 30% μόνο με υποθυρεοειδισμό. Οι γυναίκες που αναπτύσσουν την νόσο μετά τον τοκετό, συνήθως παρουσιάζουν τα πρώτα κλινικά σημεία θυρεοτοξίκωσης δύο (2) εβδομάδες έως αρκετούς μήνες μετά την κύηση, μετέρχονται στο υποθυρεοειδικό στάδιο μετά από 3 – 6 μήνες και επιστρέφουν σε ευθυρεοειδική κατάσταση μετά από ένα χρόνο. Σχεδόν το ένα τρίτο των ασθενών καθίστανται μόνιμα υποθυρεοειδικοί. Κατά την εξέλιξη της νόσου απουσιάζει τελείως  ο πόνος και τα άλλα κλινικά σημεία, όπως ο πυρετός. Ο αδένας είναι συνήθως σκληρός, χωρίς ευαισθησία, με συμμετρική και μέτρια διόγκωση. 

Στο πλαίσιο της διαφοροδιάγνωσης της νόσου κατά την φάση της θυρεοτοξίκωσης ο θεράπων ιατρός θα πρέπει να αποκλείσει την νόσο Graves. Συνήθως στις θυρεοειδίτιδες η έναρξη του υπερθυρεοειδισμού είναι πιο απότομη. Οι ασθενείς με θυρεοειδίτιδα, επίσης, παρουσιάζουν μικρότερη αναλογία Τ3 προς Τ4 στον ορό του αίματος, υψηλότερα επίπεδα θυρεοσφαιρίνης, παρουσία αντισωμάτων κατά της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης και απουσία αντισωμάτων κατά του υποδοχέα της ΤSΗ. Η νόσος παρουσιάζει κλινική πορεία παρεμφερή με εκείνη της επώδυνης υποξείας θυρεοειδίτιδας και οι δύο τύποι διακρίνονται από την παρουσία ή όχι πόνου.

Κατά την θυρεοτοξική φάση ο υπερθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται με β-αναστολείς, αλλά εξαιτίας της παροδικής φύσης των συμπτωμάτων στους περισσότερους ασθενείς δεν απαιτείται άλλη θεραπεία. Το υποθυρεοειδικό στάδιο αντιμετωπίζεται με ορμονική θεραπεία υποκατάστασης, δυνατότητα ιδιαίτερα σημαντική για γυναίκες που επιθυμούν να τεκνοποιήσουν. Θυρεοειδεκτομή σπάνια ενδείκνυται και θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο σε ασθενείς με σοβαρά, υποτροπιάζοντα επεισόδια θυρεοειδίτιδας.

Υποξεία επώδυνη θυρεοειδίτιδα  (νόσος De Quervain)

Η υποξεία επώδυνη θυρεοειδίτιδα καλείται επίσης και νόσος De Quervain ή κοκκιοκυτταρική ή ψευδοκοκκιοκυτταρική ή οξεία απλή ή μη λοιμώδης ή γιγαντοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Αποτελεί την πιο συχνή αιτία επώδυνου θυρεοειδούς αδένα. Η αιτιολογία είναι ιογενής. Συχνά αυτός ο τύπος θυρεοειδίτιδας αναπτύσσεται μετά από λοίμωξη του ανωτέρου αναπνευστικού, είναι αυτοπεριοριζόμενη και ο επιπολασμός αυξάνεται κατά περιόδους. Οι ασθενείς με ιογενείς λοιμώξεις έχουν αυξημένη πιθανότητα ανάπτυξης επώδυνης θυρεοειδίτιδας. Οι ασθενείς με απλότυπο HLA-B35 παρουσιάζουν γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου.

Γυναίκες ηλικίας 30 – 40 ετών εμφανίζουν την μεγαλύτερη επίπτωση της νόσου. Η νόσος εκδηλώνεται με πόνο, που αντανακλά στο αυτί και στην κάτω γνάθο. Ο πόνος συχνά επιδεινώνεται με την κίνηση του αυχένα. Περιστασιακά, οι ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν υψηλό πυρετό, οίδημα και άλλα συμπτώματα. Ο θυρεοειδής διογκώνεται ασύμμετρα, είναι ευαίσθητος και έχει σκληρή σύσταση. Το υπερκείμενο δέρμα μπορεί να είναι εξέρυθρο και θερμό. 

Στα πρώιμα στάδια της νόσου, η TSH μειώνεται και τα επίπεδα της θυρεοσφαιρίνης, της T4 και της T3 είναι υψηλά λόγω της απελευθέρωσης της προσχηματισμένης θυρεοειδικής ορμόνης από τα αποδομημένα θυλάκια. Η ταχύτητα καθίζησης ερυθρών (ΤΚΕ) είναι τυπικά μεγαλύτερη από 100 mm/h. Η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου είναι επίσης μειωμένη (<25 στις 24 ώρες), ακόμη και σε ευθυρεοειδικούς ασθενείς, εξαιτίας της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών με καταστολή της TSH από την καταστροφή του θυρεοειδικού παρεγχύματος. Η πορεία της νόσου είναι παρεμφερής με εκείνη της ανώδυνης θυρεοειδίτιδας, με τα τέσσερα γνωστά στάδια εξέλιξης: θυρεοτοξίκωση, ευθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός και εκ νέου ευθυρεοειδισμός. Το 90% των ασθενών καθίστανται ευθυρεοειδικοί, αλλά σε ένα μικρό ποσοστό παραμένει μόνιμος υποθυρεοειδισμός. 

Στο πλαίσιο της διαφοροδιάγνωσης της νόσου, στα υπερθυρεοειδικά άτομα θα πρέπει να αποκλεισθεί η νόσος Graves. Η επώδυνη μορφή της Hashimoto θα πρέπει επίσης να ελέγχεται και να διακρίνεται με βάση τις ορολογικές εξετάσεις. Η οξεία θυρεοειδίτιδα θα πρέπει να αποκλείεται με βάση τις τιμές της Τ4 ή της TSH (φυσιολογικές στην οξεία θυρεοειδίτιδα). Επιπλέον, η οξεία αιμορραγία μέσα σε θυρεοειδικό όζο ή κύστη μπορεί να ομοιάζει με την επώδυνη θυρεοειδίτιδα, αλλά διακρίνεται με την βοήθεια του υπερηχογραφήματος.

Εξαιτίας του αυτοπεριοριζόμενου χαρακτήρα της νόσου, η θεραπεία αποσκοπεί στον έλεγχο των συμπτωμάτων και είναι ειδική για κάθε φάση της νόσου. Οι β-αναστολείς ενδείκνυνται για τον έλεγχο των συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού. Εάν παρουσιασθεί σοβαρή θυρεοτοξίκωση, ο έλεγχος της νόσου επιτυγχάνεται με χορήγηση ιοπανοϊκού οξέος (iopanoic acid), το οποίο αναστέλλει την περιφερική αποϊωδίωση της Τ4. Αντιθυρεοειδική θεραπεία δεν ενδείκνυται, αφού δεν υπάρχει αυξημένη σύνθεση ορμονών. Όπως και στην ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού αντιμετωπίζονται με θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Για την αντιμετώπιση του πόνου χρησιμοποιούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και σαλικυλικά, αλλά και η πρεδνιζόνη σε δόση 40 mg/ημέρα μπορεί να ανακουφίσει από τον έντονο πόνο. Η χειρουργική θυρεοειδεκτομή επιφυλάσσεται για τους ασθενείς που δεν ανταποκρίνεται στα συντηρητικά θεραπευτικά μέτρα για παρατεταμένο διάστημα ή για άτομα με συχνές υποτροπές της νόσου.