2107486937 | Κερασούντος 4, Αθήνα [email protected]
Select Page

Ο ιατρός Γεώργιος Κέκος, με εξειδίκευση στις διαγνωστικές και θεραπευτικές ενδοσκοπήσεις του γαστρεντερικού συστήματος πραγματοποιεί με άψογο τρόπο όλες τις σύγχρονες μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας των πολυπόδων, που περιγράφονται στην παρούσα ενότητα. Εμπιστευθείτε μας το πρόβλημα των πολυπόδων σας για μια ασφαλή και οριστική διευθέτηση με σύγχρονες μεθόδους θεραπείας. Η υψηλή μας επιστημονική κατάρτιση και η πολύχρονη εμπειρία με τους πολύποδες εγγυώνται την άριστη λύση.

Ο ιατρός δέχεται και εξετάζει τους ασθενείς στο ιατρείο του, επί της οδού Κερασούντος, αριθμός 4, στην Αθήνα. Συνεργάζεται με όλες τις ιδιωτικές ασφαλιστικές εταιρείες και, όταν χρειάζεται, νοσηλεύει τους ασθενείς σε σύγχρονες ιδιωτικές κλινικές που είναι συμβεβλημένες και με το ΕΟΠΥΥ.

Για περισσότερες πληροφορίες επικοινωνήστε μαζί μας στο τηλέφωνο

2107486937

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΠΟΛΥΠΟΔΕΣ

Ορισμός, τι είναι ο «πολύποδας».

Έμμισχος πολύποδας

Έμμισχος πολύποδας

Ως «πολύποδας» ορίζεται κάθε περιγεγραμμένη ογκόμορφη ανάπτυξη που προβάλλει μέσα στον αυλό του εντέρου, πάνω από την επιφάνεια του βλεννογόνου. Παραδοσιακά, με κριτήριο την ύπαρξη μίσχου που τους ενώνει με το εντερικό τοίχωμα οι πολύποδες διακρίνονται σε έμμισχους (μισχωτούς), βραχύμισχους και άμισχους. Με βάση δε το δυναμικό για κακοήθη εξαλλαγή ταξινομούνται σε νεοπλασματικούς, και μη νεοπλασματικούς.

Μερικοί πολυποειδείς σχηματισμοί μπορεί να δημιουργηθούν από υποβλεννογόνιους ή τοιχωματικούς όγκους. Εν τούτοις, όπως ισχύει στο στομάχι και στο λεπτό έντερο, με τον όρο «πολύποδας παχέος εντέρου» αναφερόμαστε κατ’ εξοχήν στις αλλοιώσεις που αναπτύσσονται από το επιθήλιο του εντερικού βλεννογόνου. Οι επιθηλιακοί πολύποδες αυτοί μπορεί να είναι νεοπλασματικοί (αδενώματα ή καρκινώματα) και μη νεοπλασματικοί (υπερπλαστικοί, νεανικοί, φλεγμονώδεις και αμαρτωματώδεις).

Υποβλεννογόνιος πολύποδας - Λίπωμα

Υποβλεννογόνιος πολύποδας – Λίπωμα

Από όλους τους πολύποδες το μεγαλύτερο κλινικό ενδιαφέρον έχουν εκείνοι που αναπτύσσονται από τα αδενικά κύτταρα του εντερικού επιθηλίου, οι οποίοι αναφέρονται και ως «αδενωματώδεις πολύποδες» ή απλά ως «αδενώματα». Αυτά έχουν γίνει αντικείμενο εντατικής μελέτης τα τελευταία χρόνια, επειδή η συντριπτική πλειοψηφία των αδενοκαρκινωμάτων του παχέος εντέρου αναπτύσσεται από εξαλλαγή των αδενωμάτων.

Πρέπει να αναφερθεί ότι δεν είναι όλα τα αδενώματα προεξέχοντες πολύποδες. Μερικά αδενώματα είναι τελείως επίπεδα ή ελαφρώς επηρμένα και μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με την ιστολογική εξέταση ή τις καινοτόμες ενδοσκοπικές τεχνικές υψηλής ανάλυσης, που συνδυάζονται και με μεγεθυντική χρωμοενδοσκόπηση. Αυτά τα αδενώματα αναφέρονται ως «επίπεδα αδενώματα ή μικροαδενώματα».

Οι αδενωματώδεις πολύποδες έχουν συσχετισθεί ισχυρά με την αιτιοπαθογένεια του καρκίνου του παχέος εντέρου (ορθοκολικός καρκίνος). Πέρα από κάθε αμφιβολία είναι διακριβωμένο ότι η συντριπτική πλειοψηφία των αδενοκαρκινωμάτων (90%) αναπτύσσονται σε προϋπάρχοντα αδενώματα. Εάν οι υπόλοιποι καρκίνοι δημιουργούνται de novo ή αν αναπτύσσονται σε έδαφος τελείως επιπέδων αδενωμάτων, αποτελεί ζήτημα που επί του παρόντος βρίσκεται υπό εντατική κλινική έρευνα.

Ο επιπολασμός των πολυπόδων είναι παράλληλος με αυτόν του καρκίνου, όχι μόνο ως προς τον αριθμό, αλλά και τη θέση. Από πληθώρα κλινικών μελετών έχει τεκμηριωθεί ότι η ενδοσκοπική αφαίρεση των πολυπόδων του παχέος εντέρου οδηγεί σε δραστική μείωση της επίπτωσης του ορθοκολικού καρκίνου (κατά 80%).

Ορολογία

Με τον όρο νεοπλασία αναφερόμαστε στην παθολογική αύξηση ενός ιστού. Το νεόπλασμα αποτελεί ανώμαλη μάζα ιστού, αποτέλεσμα παθολογικού κυτταρικού πολλαπλασιασμού, ο οποίος επάγεται από αλληλουχία μεταλλάξεων, που επιδρούν σε ένα κύτταρο και τους απογόνους του.

Τα νεοπλάσματα διακρίνονται σε καλοήθη και κακοήθη. Τα καλοήθη νεοπλάσματα είναι συνήθως αθώα και έχουν βραδύ ρυθμό αύξησης. Τα κύτταρά τους είναι καλώς διαφοροποιημένα και περιβάλλονται από κάψα, η οποία λειτουργεί ως φραγμός, δεν επιτρέπει δηλαδή την επέκταση του νεοπλάσματος σε παρακείμενους ιστούς. Τα κακοήθη νεοπλάσματα αποτελούνται από κύτταρα ατελώς διαφοροποιημένα, που παρουσιάζουν απροσδόκητες λειτουργίες και ταχύ ρυθμό αύξησης και πολλαπλασιασμού. Βασικό τους χαρακτηριστικό είναι η ικανότητα διήθησης και καταστροφής των παρακείμενων ανατομικών δομών και η εγκατάστασή τους σε απομακρυσμένες εστίες (μετάσταση), προκαλώντας δυνητικά το θάνατο.

Με τον όρο «καρκίνος» δεν εννοούμε ένα μόνο νόσημα. Αντίθετα, ο όρος χρησιμοποιείται για να περιγράψει τις πιο κακοήθεις μορφές νεοπλασίας, μιας παθολογικής διαδικασίας που χαρακτηρίζεται από τον ανεξέλεγκτο κυτταρικό πολλαπλασιασμό, ο οποίος οδηγεί στο σχηματισμό ενός όγκου (νεόπλασμα). Για να χαρακτηριστεί, όμως, ένα νεόπλασμα ως καρκίνος, είναι απαραίτητο το νεόπλασμα να είναι «κακοήθες», δηλαδή η αύξησή του να είναι ανεξέλεγκτη και να μπορεί να διηθεί τα γειτονικά όργανα κατά συνέχεια ιστών και να μεθίσταται με τα λεμφαγγεία σε πιο απομακρυσμένες θέσεις (μεταστατικός).

Ο όγκος υποδηλώνει οποιαδήποτε διόγκωση, πρακτικά όμως είναι όρος συνώνυμος με το νεόπλασμα. Οι όγκοι που δεν είναι διηθητικοί ή μεταστατικοί δεν χαρακτηρίζονται ως καρκινικοί, αλλά ως «καλοήθεις», παρόλο που το μέγεθος ή η θέση τους στο σώμα μπορεί να προκαλούν σημαντικό προβλήματα στον ασθενή. Η υπερτροφία είναι η αύξηση του μεγέθους των κυττάρων, ενώ η υπερπλασία αναφέρεται στην αύξηση του αριθμού των κυττάρων. Η μεταπλασία δηλώνει την αντικατάσταση ενός τύπου κυττάρου από έναν διαφορετικό. Η δυσπλασία είναι όρος ειδικός για τα επιθήλια, χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις που δεν καλύπτουν όλο το πάχος του επιθηλίου και συνίστανται στην ανομοιομορφία των κυττάρων, στην απώλεια του προσανατολισμού τους και στην αύξηση της σχέσης του μεγέθους του πυρήνα προς το μέγεθος του κυτταροπλάσματος. Η διαφοροποίηση (grading) των καρκινικών κυττάρων δηλώνει το βαθμό της ομοιότητάς των προς τα κύτταρα του ιστού προέλευσης π.χ. μορφολογία του πυρήνα ή ιστολογική αρχιτεκτονική. Όσο πιο πτωχή η διαφοροποίηση ενός όγκου, τόσο επιθετικότερη είναι η βιολογική συμπεριφορά. Η σταδιοποίηση (staging) του όγκου αναφέρεται στην εξάπλωση της νόσου στον οργανισμό. Η συνήθης σταδιοποίηση γίνεται κατά το σύστημα ΤΝΜ, το οποίο εκτιμά το μέγεθος του πρωτοπαθούς όγκου (Tumour), τον αριθμό των λεμφαδενικών (Nodes) και τον αριθμό των απομακρυσμένων μεταστάσεων (Metastasis). Ο κλώνος αντιπροσωπεύει πανομοιότυπα κύτταρα, γονιδιακά και φαινοτυπικά, τα οποία είναι απόγονοι ενός και μοναδικού κυττάρου. Οι μικτοί όγκοι ενός ιστού αποτελούνται από κύτταρα του συγκεκριμένου ιστού, τα οποία έχουν υποστεί διαφορετικές κατευθύνσεις διαφοροποίησης.

Ταξινόμηση επιθηλιακών βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα (Paris 2002).

Η παθολογοανατομική ταξινόμηση των επιθηλιακών νεοπλασιών του γαστρεντερικού σωλήνα πραγματοποιήθηκε στη συνάντηση των Παρισίων (2002) με σκοπό την επίτευξη ομοφωνίας μεταξύ των Δυτικών και Ιαπωνικών προτύπων ιστολογικής ανάλυσης και ενδοσκοπικής αντιμετώπισης των επιθηλιακών βλαβών. Οι παραπάνω προσπάθειες αποκάλυψαν ότι, πέρα από την κλασική αντίληψη της αλληλουχίας πολύποδα-καρκίνου, υπάρχουν και μη πολυποειδείς βλάβες (επίπεδες/flat, εσκαμμένες/excavated) με μεγαλύτερη τάση νεοπλασματικής εξαλλαγής, αλλά δυσκολότερα ανιχνεύσιμες ενδοσκοπικά, στις οποίες είναι δυνατή η de novo ανάπτυξη κακοήθειας.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση των Παρισίων (2002) οι νεοπλασματικές επιθηλιακές βλάβες που αναπτύσσονται στο βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα ταξινομούνται στις ακόλουθες κατηγορίες:

Ι Πολυποειδείς (protruded)
ΙΙ Επίπεδες (flat)
ΙΙΙ Εσκαμμένες (excavated)

Με κριτήριο την ύπαρξη μίσχου, οι πολυποειδείς βλάβες (protruded – κατηγορία Ι) υποδιαιρούνται στις ακόλουθες ομάδες:

Ip Έμμισχες ή μισχωτές (pedunculated), έχουν μεγάλο και διακριτό μίσχο
Isp Βραχύμισχες (subpedunculated), έχουν μικρό μίσχο
Is Άμισχες (sessile), δεν έχουν καθόλου μίσχο και το προεξέχον ύψος είναι μεγαλύτερο από εκείνο της κλειστής λαβίδας βιοψίας (2,5mm)

Οι επίπεδες βλάβες (flat – κατηγορία ΙΙ) ενδοσκοπικά ορίζονται εκείνες που έχουν προεξέχον ύψος μικρότερο από το μισό της οριζόντιας διαμέτρου και, ιστολογικά, αυτές που το κάθετο πάχος είναι μικρότερο από το μισό του πάχους του παρακείμενου υγιούς βλεννογόνου. Για τη μέτρηση του ύψους της προεξέχουσας επιθηλιακής βλάβης χρησιμοποιείται η κλειστή λαβίδα βιοψίας, το ύψος της οποίας είναι 2,5mm. Κάθε επίπεδη βλάβη της κατηγορίας ΙΙ, ανάλογα με τα μακροσκοπικά μορφολογικά χαρακτηριστικά, υποδιαιρείται στις ακόλουθες πέντε (5) ομάδες:

ΙΙa Επίπεδη, ελαφρώς επηρμένη βλάβη (flat elevation of mucosa), με προεξέχον ύψος μικρότερο από εκείνο της κλειστής λαβίδας (2,5mm)
ΙΙb Τελείως επίπεδη βλάβη (flat mucosal change), που δεν προεξέχει καθόλου πάνω από το επίπεδο του φυσιολογικού βλεννογόνου
IIc Τελείως επίπεδη βλάβη, με ελαφρά εμβάθυνση στο κέντρο (mucosal depression) και το βάθος εσοχής είναι μικρότερο από 1.2mm
IIa+c Επίπεδη επηρμένη βλάβη με κεντρική εμβάθυνση (flat elevation with central depression)
IIa+Is Επίπεδη επηρμένη βλάβη με ανασηκωμένο σε πλατιά βάση όζο (flat elevation with raised broad-based nodule)

Τέλος, οι εσκαμμένες επίπεδες βλάβες (excavated – κατηγορία ΙΙΙ) φέρουν στο κέντρο εξέλκωση με βάθος μεγαλύτερο από 1,2mm, η οποία τις πιο πολλές φορές υποδηλώνει διηθητικό καρκίνωμα.

Έχει διαπιστωθεί ότι το 1/3 των αδενωμάτων αφορούν επίπεδες, μη πολυποειδείς βλάβες, οι οποίες έχουν διακριτά χαρακτηριστικά από τους γνωστούς μέχρι σήμερα έμμισχους ή άμισχους αδενωματώδεις πολύποδες. Πολλές επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν την εξαιρετικά μεγάλη συχνότητα των επίπεδων αδενωμάτων κατά τον επιμελή ενδοσκοπικό έλεγχο του παχέος εντέρου με τα σύγχρονα ενδοσκόπια υψηλής ανάλυσης, που έχουν δυνατότητα μεγεθυντικής χρωμοενδοσκόπησης. Έχει βρεθεί ότι οι επίπεδες βλάβες αποτελούν το 7-38% των αδενωμάτων του παχέος εντέρου, έχουν μικρότερο μέγεθος (μέσο μέγεθος 6mm) και εντοπίζονται συχνότερα στο δεξιό κόλον.

Η φυσική πορεία των επίπεδων αδενωμάτων δεν είναι πλήρως γνωστή. Βέβαιο είναι πως αυτά έχουν πιο επιθετικό καρκινικό δυναμικό και μεγαλύτερη τάση εξαλλαγής σε κακοήθεια συγκρινόμενα με τους κοινούς αδενωματώδεις πολύποδες, επειδή φέρουν πιο συχνά υψηλόβαθμη δυσπλασία και διηθητικό καρκίνωμα (14% έναντι 8%). Επιπλέον, στις επίπεδες βλάβες μπορεί να αναπτυχθεί de novo καρκίνωμα.

Οι επίπεδες βλάβες που έχουν μεγάλη πιθανότητα να εμπερικλείουν διηθητικό καρκίνωμα εμπεριέχουν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

  1. Στο κέντρο φέρουν εμβάθυνση ή εξέλκωση.
  2. Παρουσιάζουν εισολκή, σκληρία και ακαμψία κατά την αναρρόφηση του αέρα από τον αυλό.
  3. Δεν υπεγείρεται ο βλεννογόνος κατά τη σύλληψη και ανύψωση με λαβίδα βιοψίας (non lifting sigh).
  4. Έχουν διαταραγμένο πρότυπο κατανομής των κρυπτών (pit pattern).
  5. Τα χείλη είναι ανώμαλα κυκλικά ή αστεροειδή.

Επίπεδος πολύποδας με κεντρική εξέλκωση

Επίπεδος πολύποδας με κεντρική εξέλκωση

Αδιαμφισβήτητα οι επίπεδες βλάβες ανιχνεύονται δυσκολότερα ενδοσκοπικά. Για την ενδοσκοπική εντόπιση των επίπεδων βλαβών ο ενδοσκόπος πρέπει να είναι εξοικειωμένος με τις ιδιαιτερότητές τους και να έχει προηγηθεί άψογος καθαρισμός του εντέρου. Η άμεμπτη εντερική προετοιμασία επιτρέπει την λεπτομερή ανάδειξη του υποβλεννογόνιου αγγειακού δικτύου, οι μεταβολές του οποίου διευκολύνουν την αναγνώριση των επίπεδων αδενωμάτων.

Πολύ συχνά τα επίπεδα αδενώματα μακροσκοπικά είναι πιο ερυθρωπά, έχουν διαταραγμένη διαγραφή του αγγειακού δικτύου και παρουσιάζουν ευθρυπτότητα, με αυτόματη ή προκλητή αιμορραγία. Στις επίπεδες επηρμένες βλάβες ο αλλοιωμένος βλεννογόνος και οι πτυχές είναι πεπαχυμένες ή έχουν ανώμαλη διαμόρφωση, ενώ στα επίπεδα αδενώματα που έχουν εμβάθυνση, το περιβάλλον τοίχωμα είναι παραμορφωμένο τοπικά.

Μόλις ανιχνευθεί μια περιοχή ύποπτη για επίπεδη βλεννογονική αλλοίωση, γίνεται λεπτομερής συμπληρωματικός έλεγχος με μεγεθυντική χρωμοενδοσκόπηση με ενδοσκόπια υψηλής ευκρίνειας. Η χρωστική που συνήθως χρησιμοποιείται είναι η ινδική καρμίνη (indigo carmine) σε πυκνότητα 0,1-0,4%. Η χρωστική αυτή διεισδύει στις βλεννογονικές εσοχές και κάνει τα όρια της βλάβης ευδιάκριτα και σαφή.

Γενικά περί πολυπόδων

Αιτιοπαθογένεια

Το τοίχωμα του παχέος εντέρου, όπως και ολόκληρου του γαστρεντερικού σωλήνα αποτελείται από τέσσερις (4) ευδιάκριτους επάλληλους χιτώνες, οι οποίοι από μέσα προς τα έξω είναι οι εξής:

  1. Βλεννογόνος (επιθήλιο, βασική μεμβράνη, χόριο, βλεννογόνιος μυϊκή στιβάδα)
  2. Υποβλεννογόνιος
  3. Μυϊκός (έσω κυκλοτερής, έξω επιμήκης μυϊκή στιβάδα)
  4. Ορογόνος

Τα αδενώματα αναπτύσσονται από τα αδενικά κύτταρα του εντερικού επιθηλίου. Αναφορικά με τη γένεσή τους, η επικρατούσα άποψη είναι ότι αυτά δημιουργούνται επί διαταραχής των φυσιολογικών μηχανισμών του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και ανανέωσης στις αδενικές κρύπτες του εντερικού επιθηλίου. Φυσιολογικά τα αδενικά επιθηλιακά κύτταρα πολλαπλασιαζόμενα αποπίπτουν αενάως στον εντερικό αυλό και ανανεώνονται διαρκώς. Ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός κανονικά πραγματοποιείται αποκλειστικά στη βάση της αδενικής κρύπτης και όσο τα κύτταρα μεταναστεύουν προς την επιφάνεια του αυλού διαφοροποιούνται και τερματίζεται ο πολλαπλασιασμός.

Στα αδενώματα, η οργανωμένη και αυστηρά ελεγχόμενη διαδικασία του κυτταρικού πολλαπλασιασμού διαταράσσεται και αντί να περιορίζεται μόνο στη βάση της αδενικής κρύπτης, επιτελείται σε ολόκληρη την έκταση του αδένα. Τα ατύπως πολλαπλασιαζόμενα αδενικά κύτταρα αναμειγνύονται με τα φυσιολογικά επιθηλιακά κύτταρα, δίνοντας γένεση σε νέες παθολογικές κρύπτες και έτσι δημιουργούνται τα αδενώματα. Όσο αυτά μεγαλώνουν σε μέγεθος, τα κύτταρα γίνονται δυσπλαστικά, ύστερα εξαλλάσσονται προς καρκινικά και τελικά δημιουργούνται τα αδενοκαρκινώματα.

Τα καρκινικά κύτταρα διεισδύοντας προς τα βαθύτερα ιστικά στρώματα γίνονται διηθητικά και κατόπιν διηθούν τα αιμοφόρα αγγεία και λεμφαγγεία, οπότε διασπείρονται στους λεμφαδένες και δίνουν μεταστάσεις σε απομακρυσμένα όργανα.

Είδη πολυπόδων

Οι πολύποδες ανάλογα με την κυτταρική προέλευση, την αρχιτεκτονική δομή και το δυναμικό κακοήθειας διακρίνονται στις ακόλουθες κατηγορίες:

 

ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΟΙ ΠΟΛΥΠΟΔΕΣ

Α. Επιθηλιακοί
1. Κλασικό αδένωμα
     Σωληνώδες
    Λαχνώδες
    Σωληνολαχνώδες
2. Οδοντωτοί πολύποδες
    Υπερπλαστικοί
    Παραδοσιακά αδενώματα
    Επίπεδα αδενώματα
    Μικτοί πολύποδες
Β. Υποβλεννογόνιοι (τοιχωματικοί)
1. GIST
2. Καρκινοειδές
3. Λειομύωμα
4. Λίπωμα

 

ΜΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΟΙ ΠΟΛΥΠΟΔΕΣ

A. Αμαρτωματώδεις (ανωμαλία κατά την ανάπτυξη)
1. Νεανικοί πολύποδες
2. Peutz-Jegher πολυποδίαση
Β. Φλεγμονώδεις (ψευδοπολύποδες)
Γ. Υπερπλαστικοί

Παθολογοανατομία

Οι αδενωματώδεις πολύποδες με βάση την αρχιτεκτονική των αδενίων και το ποσοστό της λαχνώδους μορφολογίας διακρίνονται στους εξής ιστολογικούς τύπους: α) σωληνώδεις, β) λαχνωτοί και γ) σωληνολαχνωτοί. Η ποσοστιαία αναλογία των αδενωμάτων έχει ως εξής: σωληνώδη: 64,3%, λαχνωτά 9%, σωληνολαχνωτά: 26,7%.

Οι σωληνώδεις χαρακτηρίζονται ιστολογικά από στενά διαπλεγμένα με διακλαδώσεις αδένια (κρύπτες), που φέρουν δυσπλασία και χωρίζονται μεταξύ τους από άλλοτε άλλη ποσότητα χορίου. Οι κρύπτες συχνά παρουσιάζουν ομοιογένεια ενώ σπανιότερα παρατηρείται πλήρης ανομοιογένεια με διακλαδώσεις, αναδιπλώσεις και κυστική διάταση. Οι λαχνωτοί φέρουν επιμήκη αδένια με μορφή δακτύλου, που επεκτείνονται από την επιφάνεια προς το κέντρο του πολύποδα χωρίς πολλές διακλαδώσεις. Οι σωληνολαχνωτοί παρουσιάζουν μικτό φαινότυπο.

Σύμφωνα με την ιστολογική ταξινόμηση των νεοπλασμάτων του εντέρου που προτάθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), για να χαρακτηριστεί ένας αδενωματώδης πολύποδας ως αμιγώς λαχνωτός ή σωληνώδης θα πρέπει να έχει τουλάχιστον αδένια με χαρακτηριστικά της μίας ή της άλλης μορφής τουλάχιστον σε ποσοστό 80%, Έτσι λοιπόν, ως λαχνωτοί χαρακτηρίζονται οι πολύποδες που εμφανίζουν λαχνωτή αρχιτεκτονική σε ποσοστό τουλάχιστον 80% του πολύποδα, ενώ οι σωληνώδεις χαρακτηρίζονται εκείνοι των οποίων η λαχνωτή αρχιτεκτονική δεν υπερβαίνει το 20%. Τέλος, πολύποδες με όμοια ή σχεδόν όμοια αναλογία σωληνώδους και λαχνώδους συστατικού χαρακτηρίζονται ως σωληνολαχνωτοί.

Δυσπλασία

Όλα τα αδενώματα εξ ορισμού αποτελούνται από δυσπλαστικό επιθήλιο που χαρακτηρίζεται από διαταραγμένη κυτταρική διαφοροποίηση και αναγέννηση, με αποτέλεσμα τον αυξημένο αριθμό κυττάρων στις αδενικές κρύπτες με υπερχρωματικούς και επιμηκυμένους πυρήνες.

Παραδοσιακά, η δυσπλασία βαθμονομείται ανάλογα με τα κυτταρολογικά και αρχιτεκτονικά χαρακτηριστικά σε τρεις κατηγορίες: α) ήπια ή ελαφρά, β) μέτρια και γ) σοβαρή ή βαριά. Τα αδενώματα με ελαφρά δυσπλασία έχουν πυρήνες που διατηρούν την πολικότητα, είναι υποχρωματικοί και λίγο μεγαλύτεροι του φυσιολογικού. Στη μέτρια δυσπλασία παρατηρείται κυτταροβρίθεια των αδενίων, που εμφανίζουν στιβαδωτή διάταξη, ποικιλομορφία και πυρήνια, ενώ ο αριθμός των βλεννωδών κυττάρων μειώνεται. Στη σοβαρή δυσπλασία η ποικιλομορφία και τα πυρήνια των αδενικών κυττάρων είναι περισσότερα, ενώ το κλάσμα πυρήνας/κυτταρόπλασμα είναι μεγαλύτερος.

Από την ιστολογική εξέταση του συνόλου των αδενωμάτων του παχέος εντέρου, διαπιστώνεται ότι σε ποσοστό 75% υπάρχει ήπια (ελαφρά) δυσπλασία, σε 15% μέτρια, σε 5% σοβαρή (βαριά) και τέλος σε 5% αυτών ανιχνεύεται ήδη διηθητικό καρκίνωμα.

Μετά τη συναινετική πρόταση της Βιέννης (2007), η βαθμονόμηση της δυσπλασίας αναθεωρήθηκε και έτσι σήμερα οι βαθμίδες δυσπλασίας των αδενωμάτων ταξινομούνται στις εξής δύο κατηγορίες:

  1. Χαμηλόβαθμη δυσπλασία
  2. Υψηλόβαθμη δυσπλασία

Η υψηλόβαθμη δυσπλασία ιστολογικά χαρακτηρίζεται από σημαντικές αλλοιώσεις σε κυτταρικό επίπεδο και διαταραχή της αρχιτεκτονικής που αντιστοιχούν σε αυτές που παρατηρούνται στο καρκίνωμα και γι’ αυτό ονομάζεται καρκίνωμα in situ ή ενδοβλεννογόνιο καρκίνωμα.

Διαφοροποίηση

Με την αναθεωρημένη ταξινόμηση του WHO αναγνωρίζονται τέσσερις (4) βαθμοί διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων, ήτοι: G1, G2, G3, G4. Ο βαθμός G1 χαρακτηρίζεται από καλά διαφοροποιημένα καρκινικά κύτταρα (>95% σχηματισμοί αδενίων), ο G2 από μετρίως διαφοροποιημένα (50-95% σχηματισμοί αδενίων), ο G3 από φτωχά/χαμηλά διαφοροποιημένα (<50% σχηματισμοί αδενίων) και ο G4 από τελείως αδιαφοροποίητα κύτταρα. Συνήθως οι όγκοι παρουσιάζουν μεγάλη ετερογένεια και τότε η ταξινόμηση γίνεται με βάση το λιγότερο διαφοροποιημένο στοιχείο.

Μέγεθος

Με βάση το μέγεθος οι πολύποδες ταξινομούνται σε τρεις κατηγορίες: α) μικρότεροι από 1cm, β) μεταξύ 1-2cm και γ) μεγαλύτεροι από 2cm. Οι πολύποδες εκείνοι που έχουν μέγεθος <5mm περιγράφονται ως μικροσκοπικοί (diminutive). Η πλειοψηφία των πολυπόδων έχει μέγεθος μικρότερο από 1cm. Οι πολύποδες με μέγεθος μεγαλύτερο από 2cm απαντώνται συχνότερα σε άτομα μεγάλης ηλικίας και σε πληθυσμούς με υψηλό επιπολασμό ορθοκολικού καρκίνου.

Έχει παρατηρηθεί ότι, ποσοστό 30%-50% επί του συνόλου των πολυπόδων είναι μικροσκοπικοί (μέγεθος <5mm). Τα αδενώματα αυτά είναι σωληνώδη ή σωληνολαχνώδη και μόλις το 1% είναι λαχνώδη. Οι μικροί αυτοί πολύποδες είναι ασυμπτωματικοί και κατά κανόνα παραμένουν αμετάβλητοι ή σπανιότερα παρουσιάζουν πολύ αργό ρυθμό ανάπτυξης. Ο κίνδυνος εξαλλαγής σε αδενοκαρκίνωμα είναι πολύ μικρός (0-0,6%). Ποσοστό 33% των ασθενών με μικρό αδένωμα στο περιφερικό κόλο θα έχει ταυτόχρονα αδένωμα στο κεντρικό κόλο, που τις περισσότερες φορές και αυτός θα είναι μικρών διαστάσεων.

Επιδημιολογία

Η ακριβής συχνότητα των αδενωμάτων στο παχύ έντερο είναι δύσκολο να αποτιμηθεί, επειδή στην πλειοψηφία είναι ασυμπτωματικοί. Ωστόσο, η συχνότητά τους ποικίλλει μεταξύ διαφόρων εθνοτήτων και φυλών, αλλά και μεταξύ διαφόρων κοινωνικών τάξεων ενός δεδομένου πληθυσμού. Γενικά, η συχνότητα αυξάνει με την ηλικία και όσο μεγαλύτερος σε ηλικία είναι ο ελεγχόμενος πληθυσμός, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να βρεθεί κάποιο αδένωμα. Είναι δε συχνότερα στους άνδρες από ό,τι στις γυναίκες. Έχει υπολογιστεί ότι σε ποσοστό 10% του πληθυσμού των Δυτικών χωρών αναμένεται να εμφανιστεί ένα αδένωμα στο παχύ έντερο. Σε άτομα μεγαλύτερα των 65 ετών, με δυτικό τρόπο ζωής και διατροφής, η συχνότητα των αδενωμάτων στο παχύ έντερο κυμαίνεται μεταξύ 50% και 75%.

Φαίνεται πως η συχνότητα των πολυπόδων επηρεάζεται σημαντικά από περιβαλλοντικούς παράγοντες και λιγότερο από φυλετική προδιάθεση, αφού οι Ιάπωνες και οι Νέγροι της Αφρικής εμφανίζουν πολύ μικρότερη συχνότητα ορθοκολικού καρκίνου ή πολυπόδων σε σύγκριση με τους συγγενείς τους δεύτερης γενιάς που μετανάστευσαν στη Χαβάη και στη Νέα Ορλεάνη των ΗΠΑ.

Κλινική εικόνα

Πολύποδας που αιμορραγεί

Πολύποδας που αιμορραγεί

Οι περισσότεροι πολύποδες είναι ασυμπτωματικοί ή παρουσιάζουν μη ειδικά συμπτώματα από το γαστρεντερικό σύστημα. Το πλέον συχνό κλινικό σημείο είναι η μακροσκοπική ή μικροσκοπική αιμορραγία. Σε αντίθεση όμως με τα αδενοκαρκινώματα που συνήθως φέρουν επιφανειακή εξέλκωση και αιμορραγούν στον εντερικό αυλό, οι αδενωματώδεις πολύποδες διατηρούν την ακεραιότητα του βλεννογόνου και γι’ αυτό η αιμορραγία και η αναιμία είναι σπάνιες εκδηλώσεις.

Άλλα συμπτώματα όπως είναι η δυσκοιλιότητα, η διάρροια, ο μετεωρισμός και τα κοιλιακά άλγη (από εγκολεασμό του πολύποδα) συμβαίνουν σε μεγάλους πολύποδες του περιφερικού παχέος εντέρου. Τέλος, οι μεγάλοι λαχνωτοί πολύποδες μπορεί να προκαλέσουν εκκριτική διάρροια, που μπορεί να οδηγήσει σε ηλεκτρολυτικές διαταραχές.

Φυσική πορεία πολυπόδων

Η φυσική πορεία των πολυπόδων του παχέος εντέρου είναι σχεδόν αδύνατο να προσδιοριστεί και αυτό συμβαίνει επειδή αμέσως μετά την ανίχνευσή τους αφαιρούνται ενδοσκοπικά. Θεωρητικά, για να μάθουμε με ακρίβεια τη φυσική πορεία των αδενωματωδών πολυπόδων θα έπρεπε σε ομάδες ασθενών να μη αφαιρεθούν οι πολύποδες και να παρακολουθούνται διαχρονικά. Κάτι τέτοιο όμως δεν μπορεί να γίνει αποδεκτό από την επιστημονική κοινότητα για μια τόσο δυνητικά επικίνδυνη νόσο, κυρίως για λόγους ηθικής δεοντολογίας. Ωστόσο, φαίνεται ότι ο ρυθμός ανάπτυξης των αδενωματωδών πολυπόδων είναι σχετικά αργός και δεν σημαίνει ότι κάθε αδένωμα θα εξελιχθεί σε αδενοκαρκίνωμα.

Από το σύνολο των πολυπόδων, ποσοστό 70-80% είναι αδενώματα τα οποία εξ ορισμού εμπεριέχουν δυσπλασία και ρέπουν προς κακοήθη εξαλλαγή. Με εξαίρεση τα νεοπλάσματα που εμφανίζονται στη χρόνια ελκώδη κολίτιδα, η συντριπτική πλειοψηφία (80%) των αδενοκαρκινωμάτων αναπτύσσεται σε έδαφος ενός προϋπάρχοντος αδενώματος. Δεν είμαστε σε θέση να γνωρίζουμε έως σήμερα επακριβώς τους παράγοντες που επηρεάζουν τη φυσική αυτή εξέλιξη.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου αποτελεί ένα ιδιαίτερα σημαντικό πρόβλημα στην υφήλιο και υπολογίζεται ότι ένα στα 20 άτομα θα εμφανίσουν το νεόπλασμα αυτό σε κάποια φάση της ζωής. Περίπου 10% όλων των θανάτων από καρκίνο στον άνθρωπο αποδίδονται στον ορθοκολικό καρκίνο. Είναι ο τέταρτος πιο συχνά διαδεδομένος καρκίνος (μετά τον καρκίνο του προστάτη, του μαστού και του πνεύμονα) και αποτελεί τη δεύτερη αιτία θανάτου από καρκίνο. Αντιπροσωπεύει το 9% των συνολικών περιπτώσεων καρκίνου στους άνδρες και το 11% στις γυναίκες.

Οι περισσότεροι ορθοκολικοί καρκίνοι (85%) είναι σποραδικοί και δεν οφείλονται άμεσα στην κληρονομικότητα. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις (15%) συμβαίνουν σε οικογένειες στις οποίες ένας συγγενής πρώτου βαθμού (γονέας, αδελφός, αδελφή, ή παιδί) έχει ιστορικό καρκίνου του εντέρου. Οι οικογενούς φύσεως ορθοκολικοί καρκίνοι περιλαμβάνουν κυρίως την οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση (FAP) και τον κληρονομικό μη πολυποειδή ορθοκολικό καρκίνο (HNPCC). Η οικογενειακή ιστορία του εντέρου μπορεί να ακολουθεί περιβαλλοντικές ομοιότητες ή συμπτώσεις ή μπορεί να είναι το αποτέλεσμα μιας κληρονομικής κατάστασης.

Τα διαθέσιμα επιστημονικά δεδομένα συγκλίνουν στην άποψη ότι ποσοστό 10% του συνόλου των αδενωμάτων θα εξελιχθεί τελικά σε αδενοκαρκίνωμα κατά τη διάρκεια της ζωής του ανθρώπου. Ο αθροιστικός κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου σε θέση αδενώματος είναι 2,5%, 8% και 24% σε 5, 10 και 20 έτη, αντίστοιχα, από την στιγμή της διάγνωσης.

Εκτιμάται ότι ο συνολικός κίνδυνος εξέλιξης ενός αδενώματος με χαμηλόβαθμη δυσπλασία σε καρκίνο είναι περίπου 5% για μια περίοδο 10 ετών. Το ποσοστό αυτό αυξάνεται δραματικά στην περίπτωση μεγάλων αδενωμάτων (>25mm) ή στην περίπτωση που αυτά παρουσιάζουν ιστολογική εικόνα λαχνωτού αδενώματος ή υψηλόβαθμη δυσπλασία. Ειδικότερα, εάν η δυσπλασία του αδενώματος είναι υψηλόβαθμη, το απαιτούμενο διάστημα για τη μετεξέλιξη σε καρκίνο είναι μόλις 3,6 έτη.

Οι παράγοντες εκείνοι που τεκμηριωμένα σχετίζονται θετικά με την εξαλλαγή ενός αδενώματος σε καρκίνωμα είναι οι εξής: το μεγάλο μέγεθος, ο βαθμός δυσπλασίας, ο ιστολογικός τύπος και ιδιαίτερα το λαχνωτό στοιχείο, η θέση και ο συνολικός αριθμός των αδενωμάτων. Η μεγάλη ηλικία, επίσης, σχετίζεται με την ύπαρξη υψηλόβαθμης δυσπλασίας σε ένα αδένωμα, ανεξάρτητα από το μέγεθος και τον ιστολογικό τύπο.

Η πλειονότητα των αδενωμάτων (70%) έχουν μέγεθος μικρότερο από ένα (1) εκατοστό. Όσο μεγαλώνει το μέγεθος των αδενωμάτων τόσο πιο συχνά απαντώνται τα δυσμενή ιστολογικά χαρακτηριστικά (π.χ. υψηλόβαθμη δυσπλασία, >20% λαχνωτό στοιχείο) και έτσι αυξάνει ο κίνδυνος της εξαλλαγής.

Επομένως, οι σημαντικότεροι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρκινώματος στα αδενώματα του παχέος εντέρου είναι οι εξής:

  1. Μέγεθος > 1 cm
  2. Υψηλόβαθμη δυσπλασία
  3. Επίπεδα ή άμισχα αδενώματα
  4. Λαχνωτό στοιχείο >25%
  5. Πολλοί πολύποδες

Η ακολουθία αδένωμα – καρκίνωμα

Οι γνώσεις μας σχετικά με τη γενετική βάση του καρκίνου αυξάνονται με εντυπωσιακό ρυθμό, παράλληλα με τη χαρτογράφηση του ανθρώπινου γονιδιώματος και την πρόοδο της γονιδιωματικής επιστήμης. Η θεαματική πρόοδος της Μοριακής Βιολογίας έχει φωτίσει σε βάθος πολλά κυτταρικά μονοπάτια που σχετίζονται με τον αχαλίνωτο κυτταρικό πολλαπλασιασμό, που χαρακτηρίζει τους όγκους. Η αλληλουχία των γεγονότων, τα οποία σε μοριακό επίπεδο ευθύνονται για την προοδευτική αποδιαφοροποίηση του φυσιολογικού αδενικού επιθηλίου σε καλόηθες νεοπλασματικό επιθήλιο και τέλος σε αδενοκαρκίνωμα, έχει περιγραφεί αναλυτικά από την επιστημονική κοινότητα.

Παρά την ποικιλομορφία του καρκίνου και τη διαφορετική αιτιοπαθογένεια, είναι παραδεκτό ότι ο ορθοκολικός καρκίνος είναι μια γενετική πάθηση που, είτε οφείλεται σε επίκτητες είτε σε κληρονομούμενες μεταλλάξεις. Οι μεταλλάξεις αυτές εμφανίζονται σε ογκογονίδια ή ογκοκατασταλτικά γονίδια που ευθύνονται για την ομαλή λειτουργία του κυττάρου αναφορικά με τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και τον κυτταρικό θάνατο (απόπτωση).

Η πλειονότητα των καρκίνων του παχέος εντέρου (85%) είναι σποραδικοί και εμφανίζονται σε προχωρημένες ηλικίες, καθώς προκύπτουν από τη συσσώρευση επίκτητων μεταλλάξεων σε ορισμένα γονίδια των κυττάρων. Ποσοστό 5-15% των καρκίνων αποδίδονται σε κληρονομούμενα σύνδρομα και οφείλονται σε μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα γονίδια.

Φαίνεται ότι τα αδενώματα και ο ορθοκολικός καρκίνος μοιράζονται αρκετές κοινές γενετικές διαταραχές, γεγονός που συμφωνεί με την υπόθεση ότι τα καλοήθη αδενώματα εξαλλάσσονται σε αδενοκαρκινώματα. Καταληκτικά, οι περισσότεροι ερευνητές έχουν υιοθετήσει την ακόλουθη αλληλουχία γεγονότων: αδένωμα  δυσπλασία  καρκίνωμα.

Έχει κατισχύσει η άποψη ότι στα αδενώματα το επιθήλιο υπόκειται σε μια κλιμακούμενη δυσπλαστική μετεξέλιξη, η οποία ως κατάληξη έχει το σχηματισμό του καρκινώματος in situ. Όταν και εφόσον η νεοπλασματική διαδικασία εξελίσσεται, διηθείται η βλεννογόνιος μυϊκή στοιβάδα (lamina muscularis mucosae) και τότε προκύπτει το διηθητικό καρκίνωμα. Μετά τη διάσπαση της βλεννογόνιας μυϊκής στοιβάδας και την διείσδυση των καρκινικών κυττάρων στον υποβλεννογόνιο χιτώνα, αυτά αποκτούν πρόσβαση στη λεμφαγγειακή κυκλοφορία και μπορούν να δώσουν μεταστάσεις είτε στους επιχώριους λεμφαδένες είτε σε απομακρυσμένα όργανα. Υπενθυμίζεται ότι στον ανατομικό χώρο του υποβλεννογόνιου χιτώνα υπάρχει πλούσιο λεμφαγγειακό δίκτυο. Ενδέχεται, επίσης, τα καρκινικά κύτταρα να διηθήσουν ακόμα βαθύτερα ιστικά στρώματα και να επεκταθούν κατά συνέχεια ιστού σε παρακείμενα ανατομικά όργανα.

Το καρκίνωμα in situ σε πολλές βιβλιογραφικές αναφορές αναφέρεται και ως «ενδοβλεννογόνιο καρκίνωμα» ή «εστιακό καρκίνωμα» ή «επιφανειακό καρκίνωμα». Επιπρόσθετα, πολλοί ερευνητές δεν διαχωρίζουν την υψηλόβαθμη δυσπλασία από το επιφανειακό ή ενδοβλεννογόνιο καρκίνωμα (in situ).

Η επιστημονική άποψη ότι το αδενοκαρκίνωμα του παχέος εντέρου δεν αναπτύσσεται de novo, αλλά στο πλαίσιο των προκαρκινικών αδενωματωδών βλαβών, τεκμηριώνεται από τα ακόλουθα επιδημιολογικά, ιστολογικά και κλινικά δεδομένα:

  1. Τα πρώιμα αδενοκαρκινώματα εντοπίζονται συχνά μέσα σε μεγάλα αδενώματα και, επιπλέον, περιοχές αδενωματώδους ανάπτυξης εντοπίζονται γύρω από καρκινωματώδεις αλλοιώσεις του παχέος εντέρου.
  2. Τα αδενώματα και τα αδενοκαρκινώματα εμφανίζουν παρόμοια κατανομή στις μοίρες του παχέος εντέρου. Τα αδενώματα ανιχνεύονται τυπικά μία δεκαετία νωρίτερα από τα αδενοκαρκινώματα, τόσο στις σποραδικές όσο και στις οικογενείς περιπτώσεις.
  3. Αλλεπάλληλες μελέτες έδειξαν ότι η προληπτική αφαίρεση των αδενωμάτων στο παχύ έντερο μειώνει δραστικά τη συνολική επίπτωση του ορθοκολικού καρκίνου στον πληθυσμό.
  4. Σε πειραματικά πρότυπα ζώων, τα αδενώματα αναπτύσσονται πριν από τα αδενοκαρκινώματα και τα καρκινώματα εμφανίζονται αποκλειστικά σε αδενωματώδη ιστό.

Διαγνωστικές εξετάσεις

Αναγνωρίζοντας το κομβικό ρόλο των αδενωματωδών πολυπόδων στη γένεση των ορθοκολικών καρκινωμάτων είναι φανερή η κλινική αξία της έγκαιρης ανίχνευσης και εξαίρεσής τους. Οι δοκιμασίες ελέγχου (screening) του πληθυσμού με τις οποίες γίνεται η πρώιμη διάγνωση των πολυπόδων και του καρκίνου του παχέος εντέρου είναι οι ακόλουθες:

Ανίχνευση αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα

Η πιθανότητα αιμορραγίας από ένα πολύποδα ή καρκίνωμα του παχέος εντέρου είναι μεγαλύτερη συγκριτικά με τον περιβάλλοντα φυσιολογικό βλεννογόνο. Επομένως, είναι δυνατόν να ανιχνεύσουμε τους πολύποδες (όπως και τον καρκίνο) επειδή αιμορραγούν, μέσω της δοκιμασίας που είναι θετική για αιμοσφαιρίνη στα κόπρανα.

Ο έλεγχος γίνεται με εξέταση δείγματος κοπράνων για συστατικά της αιμοσφαιρίνης. Η δοκιμασία αυτή είναι σχετικά φθηνή, απλή, αλλά και αναίμακτη. Δυστυχώς, ακόμα και με τις πιο σύγχρονες μεθόδους η δοκιμασία αυτή θέτει την υπόνοια ύπαρξης πολύποδα μόλις στο 20% των ατόμων με μεγάλα αδενώματα. Αυτό συμβαίνει γιατί οι πολύποδες σπάνια αιμορραγούν μακροσκοπικά (10%), ενώ μόνο το 40-50% με μέγεθος >1cm των ορθοκολικών πολυπόδων παρουσιάζουν αυξημένη απώλεια αίματος σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Έχει δειχθεί ότι μόνο αδενώματα με μέγεθος >2cm επιφέρουν απώλεια αίματος μεγαλύτερη των 2ml ημερησίως, ποσότητα δηλαδή μεγαλύτερη από το ανώτερο φυσιολογικό όριο, που είναι 1,5ml/24ωρο. Τα μικρά αδενώματα (<1cm) μόνο σπάνια παρουσιάζουν ανιχνεύσιμη απώλεια αίματος.

Οι μέθοδοι με τις οποίες ανιχνεύεται η αιμοσφαιρίνη στα κόπρανα είναι οι εξής:

  1. Hemocult (αντίδραση γουαϊάκης)
  2. Hemocult SENSA (ανάλογη με προηγούμενη, αλλά βελτιωμένη ευαισθησία)
  3. HemοSelect (ανοσοϊστοχημική μέθοδος)
  4. HemoQuant (φθορισμός πορφυρινών της αίμης).

Η μέθοδος HemοSelect είναι η πλέον προτεινόμενη από όλες τις άλλες εξετάσεις, γιατί έχει αποδεδειγμένα καλύτερα χαρακτηριστικά και ανώτερη απόδοση.

Το Hemocult SENSA είναι μια εξέλιξη των εξετάσεων ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης που βασίζεται στη γουαϊάκη και έχει μεγαλύτερη ευαισθησία από τις παλαιότερες εξετάσεις, αλλά χαμηλότερη από τη HemοSelect. Προτείνεται η πραγματοποίησή του ετησίως.

Η HemοSelect έχει αποδεδειγμένα καλύτερα χαρακτηριστικά και ανώτερη αποδοτικότητα από τις δοκιμασίες που βασίζονται στη γουαϊάκη (Hemocult). Παράλληλα, είναι αρκετά φθηνότερη από τη μέτρηση του DNA των κοπράνων. Αυτοί είναι και οι δύο λόγοι που η HemοSelect είναι η πλέον προτεινόμενη από τις εξετάσεις ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα.

H εξέταση του DNA των κοπράνων βασίζεται στην ανίχνευση σημειακών μεταλλάξεων στο DNA που απομονώνεται από τα κόπρανα, όπως κάποιες μεταλλάξεις στα γονίδια APC, K-RAS, P-53. Η ευαισθησία της μεθόδου αγγίζει το 87%, η ειδικότητα το 82%, ενώ το κόστος παραμένει πολύ υψηλότερο από εκείνα των HemοSelect και Hemocult SENSA. Η χρήση του προτείνεται να γίνεται κάθε 3 έτη.

Η θετικότητα της δοκιμασίας ανίχνευσης της αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα στο γενικό πληθυσμό είναι 1–2,6%. Στα άτομα που η δοκιμασία είναι θετική, τότε 45% από αυτούς θα έχουν πολύποδες και 15% καρκίνο. Η αναμενόμενη μείωση της θνητότητας από ορθοκολικό καρκίνο που επιτυγχάνεται με τη συστηματική χρήση της δοκιμασίας αυτής και μόνο στο γενικό πληθυσμό υπολογίζεται σε 15–33%.

Η εξέταση είναι απλή στην πραγματοποίηση και δεν προκαλεί οιανδήποτε δυσφορία ή καταπόνηση. Στην περίπτωση που αποδειχθεί θετική συμπληρώνεται με ολική κολοσκόπηση. Η ευαισθησία της μεθόδου περιορίζεται από λαθεμένη συλλογή του δείγματος των κοπράνων, ανεπαρκή επεξεργασία και εσφαλμένη ερμηνεία. Πολλοί εφαρμόζουν τη δοκιμασία σε δείγμα κοπράνων που λαμβάνεται με τη δακτυλική εξέταση, αλλά με τον τρόπο αυτό σε μεγάλο βαθμό είναι αναξιόπιστη.

Για να είναι αξιόπιστες οι εξετάσεις ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα, απαιτείται αποφυγή του κόκκινου κρέατος και των πράσινων λαχανικών και φρούτων για τρεις ημέρες, καθώς και φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο ή βιταμίνη C, καθώς και της ασπιρίνης και των λοιπών μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Επίσης, σκόπιμο είναι να ελέγχονται τουλάχιστον τρία δείγματα κοπράνων. Τα πράσινα φρούτα και λαχανικά (π.χ. μπρόκολα, ραδίκια, γογγύλια, κουνουπίδι, πεπόνια) περιέχουν υπεροξειδάση, που μπορεί να δώσει ψευδώς θετικά αποτελέσματα.

Τονίζεται με έμφαση ότι η εξέταση θα πρέπει να επαναλαμβάνεται ανά τακτικά χρονικά διαστήματα. Στην αρχή συνιστάται να γίνεται ετήσιος έλεγχος για ανίχνευση αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα, τουλάχιστον για τα τρία πρώτα χρόνια και επί αρνητικών ευρημάτων επαναλαμβάνεται ανά δύο ή τρία έτη.

Σιγμοειδοσκόπηση

Η μέθοδος αυτή έχει βαρύτιμη αξία, γιατί το 50% των καρκίνων του παχέος εντέρου ανιχνεύονται με το εύκαμπτο σιγμοειδοσκόπιο (μήκους 60 cm). Η ωφέλεια από την εξέταση διαρκεί τουλάχιστον για 5 έτη, ενώ μειώνει κατά 70–80% τη θνητότητα από καρκίνο μόνο του ελεγχόμενου αριστερού τμήματος του παχέος εντέρου. Επί παθολογικού ευρήματος στην σιγμοειδοσκόπηση, ο έλεγχος συμπληρώνεται υποχρεωτικά με ολική κολοσκόπηση. Υπολογίζεται ότι 18% των ασθενών που υποβάλλονται σε σιγμοειδοσκόπηση θα χρειαστούν στη συνέχεια ολική κολοσκόπηση.

Το μεγάλο πλεονέκτημα της μεθόδου είναι ότι δεν απαιτείται ιδιαίτερη προετοιμασία του παχέος εντέρου, παρά μόνο δύο υποκλυσμοί. Επίσης, δεν είναι απαραίτητη η χορήγηση καταστολής, αν και οι περισσότεροι ασθενείς εκδηλώνουν ήπια δυσφορία. Στα πλαίσια του προληπτικού ελέγχου η χρήση της προτείνεται ανά πενταετία ή δεκαετία, μόνο εφόσον το άτομο αρνείται τον πλήρη κολοσκοπικό έλεγχο.

Ένας μεγάλος περιορισμός της εξέτασης σχετίζεται με το διαφορετικό βάθος προώθησης του ενδοσκοπίου στο έντερο, καθώς και με το διαφορετικό αριθμό αδενωμάτων που διαγιγνώσκονται. Το κύριο, όμως μειονέκτημα της μεθόδου είναι ότι ελέγχεται μόνο ένα τμήμα του παχέος εντέρου (ορθό, σιγμοειδές και κατιόν κόλον) και γι’ αυτό μερικοί συνιστούν συμπληρωματικά και τη δοκιμασία ανίχνευσης της αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα. Οι ασθενείς πάντως θα πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τους διαγνωστικούς περιορισμούς της εξέτασης, κυρίως, για το ότι η μέθοδος ερευνά μόνο το αριστερό κόλον.

Τα τελευταία χρόνια η χρήση της εύκαμπτης σιγμοειδοσκόπησης έχει περιοριστεί σημαντικά, γιατί δεν ελέγχεται ολόκληρο το παχύ έντερο, η προετοιμασία του εντέρου συχνά δεν είναι τόσο αποδοτική και οι ασθενείς δεν υποβάλλονται στην εξέταση υπό φαρμακευτική νευροληπτική αγωγή.

Ολική κολοσκόπηση

Με την ολική κολοσκόπηση ελέγχεται διεξοδικά ολόκληρο το παχύ έντερο, η ειλεοτυφλική βαλβίδα και ο τελικός ειλεός. Η εξέταση αυτή συνδυαζόμενη με πολυπεκτομή ελαττώνει τη συχνότητα εμφάνισης ορθοκολικού καρκίνου κατά 80%. Τα άτομα με αρνητικά ευρήματα στην κολοσκόπηση θεωρούνται ασφαλή και έχουν μικρό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου στα επόμενα χρόνια.

Είναι αποδεδειγμένο ότι σχεδόν όλα τα αδενοκαρκινώματα του παχέος εντέρου προέρχονται από αδενώματα, τα οποία εξαλλάσσονται βάσει της ακολουθίας «αδένωμα – καρκίνωμα». Η κολοσκόπηση αποτελεί την πλέον κατάλληλη μέθοδο για τον μαζικό πληθυσμιακό έλεγχο του παχέος εντέρου, που γίνεται για τη διάγνωση των αδενωμάτων και την πρόληψη του ορθοκολικού καρκίνου. Επιτρέπει την λεπτομερή επισκόπηση ολοκλήρου του εντερικού βλεννογόνου και αποκαλύπτει βλάβες οι οποίες μπορούν να υποβληθούν σε βιοψία ή να αφαιρεθούν κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Χαρακτηρίζεται από τον υψηλότερο δείκτη ειδικότητας κι ευαισθησίας σε σχέση με τις άλλες μεθόδους που διαθέτουμε για τον έλεγχο του παχέος εντέρου. Ωστόσο, αυτή απαιτεί έμπειρο ενδοσκόπο επαρκώς εκπαιδευμένο και σύγχρονη ιατροτεχνολογική υποδομή. Μπορεί να πραγματοποιηθεί με ασφάλεια ακόμα και σε άτομα ηλικίας 80 ετών ή και μεγαλύτερη.

Η άψογη προετοιμασία και ο επιμελής καθαρισμός του παχέος εντέρου, που γίνεται  με πλύσεις με ειδικά υδατικά διαλύματα, είναι απαραίτητη προϋπόθεση για να ολοκληρωθεί με επιτυχία ο λεπτομερής έλεγχος του εντέρου. Η χορήγηση νευροληπτοαναλγησίας συνεπικουρεί στην εξάλειψη του πόνου και της γενικότερης δυσανεξίας του εξεταζόμενου. Σαν διαγνωστική μέθοδος θα πρέπει να πραγματοποιείται από εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό και να λαμβάνονται όλα τα αναγκαία μέτρα, για να βελτιώνεται η ποιότητα και η αποδοτικότητα σε σχέση με το οικονομικό κόστος.

Ο χρόνος έναρξης της κολοσκόπησης, που γίνεται για προληπτικούς λόγους σε άτομα χαμηλού κινδύνου για ανάπτυξη ορθοκολικού καρκίνου, είναι η ηλικία των 50 ετών. Επί αρνητικών ευρημάτων επαναλαμβάνεται κάθε 5-10 έτη. Η κολοσκόπηση είναι μέθοδος που τα οφέλη της δικαιολογούν απόλυτα το κόστος (cost-effective) για τη διάγνωση των αδενωμάτων και την πρόληψη του ορθοκολικού καρκίνου.

Τα άτομα με ιστορικό πολυπόδων ή ορθοκολικού καρκίνου, οι συγγενείς πρώτου ή δεύτερου βαθμού ατόμων με ορθοκολικό καρκίνο και οι ασθενείς με χρόνια ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντεροπάθεια (ελκώδης κολίτιδα, ν. Crohn), θεωρούνται υψηλού κινδύνου για εμφάνιση προχωρημένου αδενώματος ή καρκίνου παχέος εντέρου και γι’ αυτό πρέπει να παρακολουθούνται ανά πιο συχνά χρονικά διαστήματα, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες των επιστημονικών φορέων και του WHO.

Εφόσον διαγνωσθεί αδένωμα στο ορθοσιγμοειδές, επιβάλλεται ο ενδοσκοπικός έλεγχος ολοκλήρου του παχέος εντέρου μέχρι το τυφλό, γιατί σε ποσοστό 20% έως 40% ανευρίσκεται σύγχρονο αδένωμα σε κεντρικότερο σημείο του εντέρου. Ακόμη κι όταν ο πολύποδας είναι υπερπλαστικός, ενδείκνυται και τότε η ολική κολοσκόπηση, επειδή αυτός θεωρείται δείκτης παρουσίας σύγχρονου αδενώματος στο εγγύς έντερο.

Κατά τη διάρκεια της κολοσκόπησης αφαιρούνται όλοι οι ανευρισκόμενοι πολύποδες. Από εκείνους δε που δεν μπορούν να αφαιρεθούν λόγω μεγάλου μεγέθους ή άλλων ιδιαιτεροτήτων, λαμβάνεται βιοπτικό υλικό για ιστολογική ανάλυση.

Η κολοσκόπηση δεν πρέπει να θεωρείται ως το αλάθητο gold standard και ενδέχεται ορισμένες βλάβες να διαλάθουν του ενδοσκοπικού ελέγχου, ακόμα κι όταν η εξέταση γίνεται lege artis, με κάθε δυνατή επιμέλεια. Τέτοιες βλάβες είναι εκείνες που είναι αθέατες πίσω από βλεννογονικές πτυχές, όπως και οι επίπεδες με ελαφρά υπέγερση ή εισολκή. Αναλυτικότερα, οι μελέτες έχουν δείξει ότι τα ποσοστά διαφυγής αδενωμάτων μεγέθους >10mm, 6-9mm και <5mm είναι 2%, 13%, και 26% αντίστοιχα. Επιπλέον, για τον καρκίνο, τα αναφερόμενο σε κλινικές μελέτες ποσοστό διαφυγής από την ενδοσκοπική διάγνωση είναι 5%. Τα ποσοστά αυτά επηρεάζονται σε μεγάλο βαθμό από την εμπειρία και τις δεξιότητες του εξεταστή-ενδοσκόπου και τη μεθοδολογία της εξέτασης. Επίσης, η ατελής προετοιμασία και ο πλημμελής καθαρισμός του εντέρου σχετίζονται με χαμηλότερα ποσοστά ανίχνευσης αδενωμάτων.

Με τη χρήση των καινοτόμων βιντεοενδοσκοπίων προηγμένης γενιάς και την εφαρμογή ειδικών ενδοσκοπικών τεχνικών, ο ενδοσκοπικός έλεγχος του παχέος εντέρου είναι πληρέστερος και το ποσοστό των διαφυγόντων βλεννογονικών νεοπλασματικών αλλοιώσεων ελαχιστοποιείται δραστικά. Σαν τέτοιες καινοτόμες τεχνολογικές πρόοδοι και προωθημένες τεχνικές είναι η υψηλής ευκρίνειας ενδοσκόπηση (high definition magnification endoscopy), η μεγεθυντική χρωμοενδοσκόπηση (chromoendoscopy), η στενής ζώνης απεικόνιση (narrow band imaging), η συνεστιακή ενδοσκόπηση (confocal endoscopy), η συνεστιακή laser ενδοσκόπηση με χρήση μικροσκοπίας (confocal laser microscopic endoscpy), το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα, τα ενδοσκόπια με διευρυμένη γωνία όρασης (wide angle endoscopy), η αναστροφή (retroflexion) της άκρης του ενδοσκοπίου κατά 180 μοίρες για τον έλεγχο αθέατων περιοχών, η χρήση ειδικού πλαστικού καλύμματος (cup) στην άκρη του ενδοσκοπίου, με το οποίο βελτιώνεται ο έλεγχος των αφανών περιοχών πίσω από τις βλεννογόνιες πτυχές.

Για την άρτια πραγματοποίηση μιας ολοκληρωμένης κολοσκόπησης προτείνονται οι ακόλουθες πρακτικές οδηγίες: α) να γίνεται ορθή εντόπιση του τυφλού έχοντας ως οδηγά σημεία την ειλεοτυφλική βαλβίδα και το στόμιο της σκωληκοειδούς απόφυσης, β) να μετριέται ο χρόνος εισόδου στο τυφλό, γ) ο χρόνος απόσυρσης του ενδοσκοπίου να είναι τουλάχιστον 6 λεπτά και δ) να ελέγχεται ανά διαστήματα η συχνότητα εντόπισης των αδενωμάτων στις ενδοσκοπήσεις.

Τέλος, οι ασθενείς θα πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τα μειονεκτήματα της εξέτασης, ιδιαίτερα για το γεγονός ότι μπορούν να διαλάθουν διάφορες βλάβες και ακόμη για τον μικρό έστω κίνδυνο επιπλοκών, όπως είναι η διάτρηση και η αιμορραγία, που συμβαίνουν συχνότερα σε άτομα με μαζική εκκολπωμάτωση και μετά από πολυπεκτομή.

Μεγάλη είναι η συμβολή της κολοσκόπησης για τον ακριβή εντοπισμό της θέσης μιας νεοπλασματικής αλλοίωσης στο χειρουργείο, στην περίπτωση που αυτή θα αφαιρεθεί χειρουργικά (ανοικτά ή λαπαροσκοπικά). Κάθε μικρή σε μέγεθος ή επίπεδη νεοπλασματική βλάβη, σηματοδοτείται κατά την εξέταση ώστε να είναι εύκολη η μετέπειτα ανεύρεση στο χειρουργείο. Η σήμανση γίνεται είτε με την τοποθέτηση μεταλλικού αγκτήρα (clip) ή με ανεξίτηλο ενδοσκοπικό tattooing.

Εικονική κολοσκόπηση

Είναι μέθοδος που ανασυνθέτει τις εικόνες της αξονικής τομογραφίας για να δημιουργηθεί τρισδιάστατη εικόνα. Η καλή εντερική προετοιμασία και η εμφύσηση επαρκούς ποσότητας αέρα είναι αναγκαίες προϋποθέσεις για τη επιτυχία της μεθόδου. Συνήθως δεν ενίεται ενδοφλεβίως σκιαγραφικό και δεν είναι αναγκαία η χορήγηση σκιαγόνου ουσίας per os. Πλεονέκτημα αποτελεί η συχνή διάγνωση ευρημάτων εκτός του παχέος εντέρου. Η εξέταση αυτή είναι σε θέση να αναδείξει αδενώματα και καρκινώματα και αποτελεί μέθοδο εναλλακτική της κολοσκόπησης σε άτομα που δεν επιθυμούν ή δεν μπορούν να υποβληθούν σε ενδοσκόπηση. Έχει παρόμοια διαγνωστική αξία με άλλες μεθόδους, αναφορικά με την ανάδειξη πολυπόδων και καρκίνου ορισμένου μεγέθους.

Η εικονική κολοσκόπηση έχει συμπεριληφθεί στις προληπτικές εξετάσεις για την ανίχνευση του καρκίνου του παχέος εντέρου και η πραγματοποίησή της συστήνεται ανά πενταετία. Η επανάληψη σε βραχύτερο χρονικό διάστημα οφείλεται στο γεγονός ότι η ικανότητα ανίχνευσης πολυπόδων μεγέθους μικρότερου των 5mm είναι μικρή. Μειονεκτήματα της μεθόδου είναι τα αυξημένα ψευδώς θετικά ευρήματα, ενώ την ανίχνευση κάποιου πολύποδα μεγαλύτερου των 6mm θα πρέπει να ακολουθήσει ολική κολοσκόπηση και πολυπεκτομή. Επισημαίνεται ότι ο ασθενής πρέπει ενημερώνεται για τις επιπτώσεις της ιονίζουσας ακτινοβολίας που δέχεται κατά την πραγματοποίηση της εξέτασης στα πλαίσια του προληπτικού του ελέγχου.

Βαριούχος υποκλυσμός

Παρά την καταιγιστική πρόοδο της ιατροτεχνολογίας και την ανάπτυξη καινοτόμων διαγνωστικών εξετάσεων, η ακτινολογική αυτή διαγνωστική εξέταση εξακολουθεί να χρησιμοποιείται για το διαγνωστικό έλεγχο του παχέος εντέρου, σε ορισμένες ομάδες ασθενών. Χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με τη σιγμοειδοσκόπηση ως εναλλακτική μέθοδος της κολοσκόπησης στις περιπτώσεις εκείνες όπου δεν απαιτείται ενδοσκοπική θεραπεία, δεν υπάρχει ιστορικό αδενωμάτων ή καρκίνου στον ασθενή ή δεν είναι εφικτή τεχνικά η ολική κολοσκόπηση. Η εξέταση απαιτεί πλήρη εντερική προετοιμασία και οι εξεταζόμενοι παρουσιάζουν σημαντική δυσφορία κατά τη διάρκεια ή μετά την εξέταση. Η ατελής προετοιμασία έχει ως αποτέλεσμα μείωση της ευαισθησίας και της ειδικότητας της μεθόδου. Επιπλέον, δεν υπάρχει δυνατότητα λήψης βιοπτικού υλικού από τις βλάβες ή να πραγματοποιηθεί πολυπεκτομή. Εάν βρεθεί πολύποδας μεγαλύτερος των 6mm ακολουθεί απαραίτητα και ολική κολοσκόπηση. Για τους προαναφερόμενους λόγους ο βαριούχος υποκλυσμός δεν προτείνεται πλέον σαν μέθοδος προληπτικού ελέγχου για ευρεία χρήση, δεδομένου ότι και η δυνατότητα ανίχνευσης των πολυπόδων είναι μικρή.

Γενετικές δοκιμασίες

Σήμερα είμαστε σε θέση να γνωρίζουμε σε βάθος τη γενετική βάση ενός μεγάλου αριθμού συνδρόμων που χαρακτηρίζονται από πολλούς πολύποδες και αυξημένη επίπτωση ορθοκολικού καρκίνου. Σε αυτές τις περιπτώσεις οι ασθενείς μπορούν να ωφεληθούν τα μέγιστα από το γενετικό έλεγχο γιατί μπορούν να ενημερωθούν για ενδεχόμενη κληρονομούμενη γονιδιακή μετάλλαξη. Πριν αποφασισθεί όμως το άτομο να υποβληθεί σε αυτές τις δοκιμασίες, προηγείται γενετική συμβουλευτική ενημέρωση από ειδικούς επιστήμονες, οι οποίοι αναλύουν τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα αυτών των δοκιμασιών.

Τα αποτελέσματα των γενετικών εξετάσεων βοηθούν τους φορείς μιας κληρονομικής ασθένειας να διαγνωστούν τα κληρονομούμενα σύνδρομα πολυποδίασης και να προληφθεί η εμφάνιση προχωρημένων αδενωμάτων και καρκίνου ή τουλάχιστον να διαγνωστεί σε πρώιμο θεραπεύσιμο στάδιο. Είναι σημαντικό επίσης και για τους συγγενείς αυτών των ατόμων να γνωρίζουν εάν είναι φορείς της γενετικής αλλοίωσης, για να λάβουν τα ενδεδειγμένα μέτρα πρόληψης.

Επιπλέον, τα αποτελέσματα του γενετικού ελέγχου μπορούν να χρησιμοποιηθούν στην προγεννητική και προεμφυτευτική φάση ώστε οι ασθενείς-γονείς ακόμη κι αν είναι φορείς μιας μετάλλαξης, να μην τη μεταβιβάσουν στους απογόνους.

Ο γενετικός έλεγχος στη κλινική πράξη περιλαμβάνει πολλά κληρονομούμενα μεταλλαγμένα γονίδια, όπως για παράδειγμα είναι το γονίδιο της αδενωματώδους πολυποδίασης του παχέος εντέρου (APC), τα γονίδια του κληρονομικού μη πολυποδοειδούς καρκίνου παχέος εντέρου (MLH1 και MSH2), το γονίδιο STK11 του συνδρόμου Peutz – Jeghers και τα γονίδια MADH4 και BMPR1A του συνδρόμου της νεανικής πολυποδίασης.

Ενδείξεις πολυπεκτομής

Η ενδοσκοπική αφαίρεση των πολυπόδων του παχέος εντέρου αποτελεί την πιο συχνή και γόνιμη θεραπευτική εφαρμογή της κολοσκόπησης. Η ενδοσκοπική πολυπεκτομή καθιερώθηκε γρήγορα ως μέθοδος πρώτης επιλογής για τη διαχείριση των πολυπόδων του παχέος εντέρου, όπως και των άλλων πολυπόδων του πεπτικού σωλήνα που είναι προσπελάσιμοι με το ενδοσκόπιο, λόγω του σημαντικά μικρού ποσοστού νοσηρότητας και θνητότητας της μεθόδου.

Η ενδοσκοπική αφαίρεση των πολυπόδων του παχέος εντέρου είναι πρωταρχικά μια διαγνωστική εξέταση. Κατά δεύτερο λόγο, χαρακτηρίζεται για την προληπτική ιδιότητα στην αλληλουχία των γεγονότων: αδένωμα  επιθηλιακή δυσπλασία  καρκίνωμα.

Οι κύριες ενδείξεις για πολυπεκτομή είναι α) τα κλινικά συμπτώματα που προκαλούνται από τον πολύποδα (αιμορραγία, απόφραξη, εγκολεασμός), β) η πρόληψη για μα μην αναπτυχθεί αδενοκαρκίνωμα και γ) η πρώιμη διάγνωση ενός εξαλλαγμένου – κακοήθους πολύποδα.

Σαν γενική αρχή όλοι ανεξαιρέτως οι πολύποδες του παχέος εντέρου θα πρέπει να αφαιρούνται και να αποστέλλονται για παθολογοανατομική εξέταση.

Αφαίρεση μικροσκοπικών πολυπόδων με λαβίδα

Αφαίρεση μικροσκοπικών πολυπόδων με λαβίδα

Οι μικροσκοπικοί πολύποδες (μέγεθος <5mm) συνήθως είναι σωληνώδη ή σωληνολαχνωτά και μόλις το 1% είναι λαχνωτά. Οι πολύ μικροί αυτοί πολύποδες είναι ασυμπτωματικοί και κατά κανόνα παραμένουν αμετάβλητοι ή σπανιότερα παρουσιάζουν πολύ αργό ρυθμό ανάπτυξης. Ο κίνδυνος εξαλλαγής σε αδενοκαρκίνωμα είναι πολύ μικρός (0-0,6%). Πολλοί ερευνητές προτείνουν την αφαίρεσή τους με λαβίδα ψυχρής βιοψίας χωρίς να στέλνουν το δείγμα για ιστολογική ανάλυση, ειδικά όταν η διάγνωση γίνεται με ενδοσκόπια υψηλής ανάλυσης και με δυνατότητα μεγεθυντικής χρωμοενδοσκόπησης. Αυτό ισχύει περισσότερο για τους μικροσκοπικούς πολύποδες του ορθού και του ορθοσιγμοειδούς, οι οποίοι κατά κανόνα είναι υπερπλαστικοί και δεν έχουν κίνδυνο εξαλλαγής.

Κάθε πολύποδας του γαστρεντερικού σωλήνα που είναι > 10mm και προσεγγίζεται ενδοσκοπικά αφαιρείται πάραυτα, εφόσον φυσικά αυτό κριθεί τεχνικά εφικτό και ασφαλές. Η τακτική αυτή απορρέει από το γεγονός ότι 80% των πολυπόδων του παχέος εντέρου είναι αδενώματα, τα οποία εμπεριέχουν δυναμικό για κακοήθη εξαλλαγή. Ωστόσο, η πιθανότητα εξαλλαγής ενός μικρού πολύποδα με μέγεθος μικρότερο από 10mm θεωρείται μικρή.

Με τη μερική εκτομή ενός κακοήθους πολύποδα αποκτάται πλούσιο υλικό για την ιστολογική ανάλυση και τεκμηρίωση της νόσου. Ωστόσο, δεν ενδείκνυται η ενδοσκοπική αφαίρεση ενός εμφανώς κακοήθους επίπεδου αδενώματος που εμφανίζει σκληρία, εισολκή, εξέλκωση, κρατήρα, ευθρυπτότητα και πινακιοειδή διαμόρφωση. Αρκεί τότε η ιστοληψία με λαβίδα βιοψίας για την πιστοποίηση της κακοήθειας και την παραπομπή του ασθενούς για χειρουργική θεραπεία.

Πολυπεκτομή

Πολυπεκτομή

Εφόσον ο πολύποδας είναι έμμισχος και υπάρχουν μακροσκοπικές ενδείξεις κακοήθους εξαλλαγής σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να επιχειρηθεί η επιμελής ενδοσκοπική αφαίρεση με διατομή στη βάση του μίσχου. Στην περίπτωση αυτή ενδέχεται να μην διασπάται η βλεννογόνια μυϊκή στοιβάδα ή τα καρκινικά κύτταρα να περιορίζονται στο ανώτερο 1/3 του υποβλεννογόνιου χιτώνα, οπότε η ενδοσκοπική αφαίρεση του κακοήθους πολύποδα να θεωρείται ογκολογικά επαρκής.

Εάν και κατά πόσο είναι ωφέλιμο να λαμβάνεται πριν από την πολυπεκτομή βιοψία από τα αδενώματα, είναι θέμα υπό συζήτηση, επειδή αυτή συχνά οδηγεί σε εσφαλμένες αποφάσεις. Όταν η βιοψία από την επιφάνεια του πολύποδα δείχνει καρκινικά κύτταρα, αυτό μπορεί να σημαίνει καρκίνωμα in situ ή διηθητικό καρκίνωμα. Οι δύο όμως αυτές ενδεχόμενες διαγνώσεις έχουν τελείως αποκλίνουσα κλινική σημασία και αντιμετωπίζονται με διαφορετικό τρόπο, η μεν πρώτη ενδοσκοπικά η δε δεύτερη χειρουργικά.

Απεναντίας, σε ορισμένους πολύποδες με εμφανές μακροσκοπικά διηθητικό καρκίνωμα, η ανεπαρκής και άστοχη ιστοληψία μπορεί να δείξει λαθεμένα μόνο καλοήθη αδενωματώδη ιστό, οπότε ο ασθενής καθησυχάζει και επιφυλάσσεται για την αναγκαιότητα της χειρουργικής επέμβασης. Τότε, επί ισχυρής κλινικής υποψίας επαναλαμβάνεται η ιστοληψία από την βλεννογονική αλλοίωση.

Πολυποδίαση εντέρου

Πολυποδίαση εντέρου

Εφόσον τα αδενώματα κατανέμονται σε όλο το μήκος του παχέος εντέρου, επιχειρείται η αφαίρεση όλων των βλαβών, ακόμα και των πολύ μικρών, εφόσον ο αριθμός τους δεν ξεπερνά ένα λογικό όριο. Εάν οι πολύποδες είναι φλεγμονώδους φύσεως, δεν είναι απαραίτητη η αφαίρεση.

Οι υπερπλαστικοί πολύποδες είναι οι συχνότεροι μη νεοπλασματικοί πολύποδες του παχέος εντέρου και οι οποίοι δεν εξαλλάσσονται σε καρκίνωμα. Έχει αποδειχθεί, όμως, ότι 13% των υπερπλαστικών πολυπόδων έχουν μικτή σύσταση και περιέχουν αδενωματώδη στοιχεία. Επειδή μακροσκοπικά οι υπερπλαστικοί πολύποδες δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν από τους αδενωματώδεις, η συνήθης τακτική στην κλινική πράξη είναι να αφαιρούνται ενδοσκοπικά και να εξετάζονται ιστολογικά.

Αντενδείξεις πολυπεκτομής

Μεγάλος επίπεδος πολύποδας

Μεγάλος επίπεδος πολύποδας

Η καταπόνηση του ασθενούς και οι ενδεχόμενοι κίνδυνοι και επιπλοκές της πολυπεκτομής πρέπει να αντισταθμιστούν με το προσδοκώμενο θεραπευτικό όφελος. Εκείνο που προεξάρχει όλων είναι η ασφάλεια του ασθενούς. Εφόσον η σχεδιαζόμενη πολυπεκτομή προμηνύεται υψηλού κινδύνου για επιπλοκές, είναι προτιμότερο ο ασθενής να αντιμετωπίζεται ευθύς εξαρχής χειρουργικά, μετά την προσήκουσα ενημέρωση και διαφώτιση.

Η τεχνική δυνατότητα για ενδοσκοπική αφαίρεση ενός άμισχου πολύποδα κρίνεται κυρίως με βάση το μέγεθος του πολύποδα και της βάσης πρόσφυσης στο εντερικό τοίχωμα. Για τους έμπειρους ενδοσκόπους, το μέγιστο όριο της έκτασης του άμισχου πολύποδα που μπορεί να εξαιρεθεί ενδοσκοπικά είναι τα 3 εκατοστά. Μεγαλύτεροι άμισχοι πολύποδες ενδέχεται σε ορισμένες περιπτώσεις να αφαιρεθούν με προωθημένες ενδοσκοπικές τεχνικές (Piecemeal EMR, ESD). Άμισχοι πολύποδες ή επίπεδα αδενώματα, των οποίων η βάση πρόσφυσης υπερβαίνει σε μέγεθος το 25% της περιμέτρου του εντερικού αυλού μπορούν, ενίοτε, να αφαιρεθούν ενδοσκοπικά.

Οικογενής πολυποδίαση

Οικογενής πολυποδίαση

Έχει αποδειχθεί ότι α) οι επιθηλιακές βλάβες που εκτείνονται σε όλο το χώρο μεταξύ των βλεννογόνιων πτυχών μιας κολικής κυψέλης και β) τα λαχνωτά αδενώματα που καλύπτουν πάνω από το μισό της περιμέτρου του εντερικού αυλού, σε ποσοστό 30% περιέχουν ήδη προχωρημένο διηθητικό αδενοκαρκίνωμα. Στις περιπτώσεις αυτές αντενδείκνυται ασφαλώς η ενδοσκοπική αφαίρεση, γιατί δεν πρέπει να καταστρατηγούνται οι θεραπευτικές αρχές της ογκολογίας.

Όταν οι πολύποδες είναι πολυάριθμοι, όπως για παράδειγμα συμβαίνει στην οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση, δεν έχει θέση η πολυπεκτομή. Στην περίπτωση αυτή, η ενδεδειγμένη θεραπεία είναι η ολική κολεκτομή, χωρίς να είναι απαραίτητη πάντα και η συναφαίρεση του ορθού, γιατί οι ολιγάριθμοι πολύποδες στην περιοχή αυτή προσεγγίζονται εύκολα και αφαιρούνται ενδοσκοπικά. Έτσι, διασώζεται η ακεραιότητα του σφιγκτηριακού μηχανισμού του πρωκτικού σωλήνα και διασφαλίζεται ένας ικανοποιητικός αριθμός κενώσεων ημερησίως, με καλή ποιότητα ζωής για τον ασθενή.

Συνύπαρξη πολυπόδων με εκκολπώματα

Συνύπαρξη πολυπόδων με εκκολπώματα

Η βαριά εκκολπωματική νόσος, οι προηγηθείσες χειρουργικές επεμβάσεις στην πύελο με τις πολλές συμφύσεις και ενδεχόμενη στένωση του εντερικού αυλού, το σπαστικό και πολυέλικτο έντερο και οι επικίνδυνες καρδιακές αρρυθμίες, αποτελούν παράγοντες υψηλού κινδύνου για πρόκληση σοβαρών επιπλοκών. Για παράδειγμα, η ενδεδειγμένη αντιμετώπιση ενός μεγάλου επίπεδου αδενώματος στο δεξιό κόλο, σε ασθενή στον οποίον η ενδοσκοπική προσέγγιση του τυφλού είναι δυσχερής και εργώδης, αποτελεί η χειρουργική επέμβαση. Και αυτό επειδή θα απαιτηθούν επανειλημμένες εισαγωγές του ενδοσκοπίου μέχρι το τυφλό για τη ριζική αφαίρεση του πολύποδα και την μετέπειτα παρακολούθηση. Επιπλέον, ο κίνδυνος της διάτρησης είναι μεγάλος, αφού στην περιοχή αυτή το εντερικό τοίχωμα έχει λεπτό πάχος.

Χειρουργικό παρασκεύασμα εντέρου με πολλούς πολύποδες

Χειρουργικό παρασκεύασμα εντέρου με πολλούς πολύποδες

Η ενδοσκοπική πολυπεκτομή αντενδείκνυται στο πρώτο και το τρίτο τρίμηνο της κύησης, ιδιαίτερα όταν υπάρχει ιστορικό αποβολής. Στις εγκυμονούσες επιχειρείται μόνο επί αυστηρών ενδείξεων και σε οργανωμένες νοσηλευτικές μονάδες με μαιευτική κάλυψη. Οι φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου στην οξεία φάση αποτελούν παράγοντα κινδύνου και γι’ αυτό η πολυπεκτομή πρέπει να αναβάλλεται μέχρι την πλήρη ύφεση της νόσου με την φαρμακευτική αγωγή. Άλλες σημαντικές αντενδείξεις για πολυπεκτομή είναι το πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η πρόσφατη κολοκολική αναστόμωση (1-2 εβδομάδες), το ενδοκοιλιακό απόστημα και η διάτρηση του παχέος εντέρου.

Προετοιμασία για την πολυπεκτομή

Η διαφώτιση και προπαρασκευή του ασθενούς πριν από την πολυπεκτομή θεωρείται κομβικής σημασίας και διεκπεραιώνεται από το υπεύθυνο ιατρικό προσωπικό. Κατ’ αυτήν, εξηγείται διεξοδικά από το θεράποντα γιατρό η διαδικασία της εξέτασης και της αφαίρεσης του πολύποδα, οι δυνατότητες της μεθόδου, οι εναλλακτικές λύσεις, οι ενδεχόμενες επιπλοκές και κυρίως οι λόγοι για τους οποίους πρέπει να αφαιρεθεί ο πολύποδας. Η σε βάθος ενημέρωση του ασθενούς είναι απαραίτητη για την άμεμπτη συνεργασία κατά την πραγματοποίηση της πολυπεκτομής.

Η νοσηλεία ή μη του ασθενούς στο νοσοκομείο θα εξαρτηθεί από το μέγεθος, τον αριθμό και τη θέση του πολύποδα. Οι ασθενείς με σοβαρά καρδιοαναπνευστικά προβλήματα υγείας ή άλλα αξιόλογα συμπαρομαρτούντα νοσήματα θα πρέπει να νοσηλεύονται τουλάχιστον για ένα 24ωρο στο νοσοκομείο. Κατά την ενδοσκοπική αφαίρεση των μεγάλων και «δύσκολων» πολυπόδων, ο ασθενής πρέπει επίσης να παραμείνει νοσηλευόμενος. Λαμβάνεται πρόνοια χειρουργικής κάλυψης από έμπειρη χειρουργική ομάδα για την έγκαιρη αντιμετώπιση ενδεχόμενων ανεπιθύμητων συμβαμάτων, όπως είναι η διάτρηση και η αιμορραγία.

Προηγείται επιμελής καθαρισμός του παχέος εντέρου από τα αέρια και το εντερικό περιεχόμενο με πλύσεις. Το καθαρό έντερο επιτρέπει την ευχερή ανεύρεση όλων των αδενωμάτων, όπως επίσης και την ανάδειξη κάποιας άλλης συνυπάρχουσας παθολογίας του εντέρου, όπως για παράδειγμα είναι οι αγγειακές ανωμαλίες. Επίσης, συμβάλλει στην αποτροπή των επιπλοκών, όπως είναι η έκρηξη των αερίων, η διαφυγή ρεύματος μέσω του εντερικού υγρού, καθώς επίσης η μηχανική και η θερμική βλάβη του εντέρου. Στην περίπτωση κατά την οποία συμβεί διάτρηση, εφόσον το έντερο είναι καθαρό, αποτρέπεται η ραγδαία ανάπτυξη κοπρανώδους περιτονίτιδας και μπορεί να επιχειρηθεί η άμεση χειρουργική επιδιόρθωση της επιπλοκής σε πρώτο χρόνο.

Η εμφύσηση CO2 αντί για κοινό ατμοσφαιρικό αέρα με το κολοσκόπιο κατά την πολυπεκτομή, θεωρείται ασφαλές μέτρο για την αποφυγή της έκρηξης των αερίων, ειδικά όταν στον εντερικό αυλό αναμένεται σημαντική ποσότητα μεθανίου ή υδρογόνου. Το  CO2 απορροφιέται 100 φορές γρηγορότερα από τον ατμοσφαιρικό αέρα και μειώνει σημαντικά τον πόνο και τη γενικότερη δυσφορία του ασθενούς. Συμβάλλει δε στη δραστική μείωση των επιπλοκών, ειδικά μετά από πολυπεκτομές.  Στην τρέχουσα κλινική πρακτική, σχεδόν όλοι οι ενδοσκόποι χρησιμοποιούν το CO2 κατά την πολυπεκτομή.

Η πλύση του παχέος εντέρου μπορεί να γίνει με δύο μεθόδους: Η πρώτη συνίσταται στην τριήμερη προετοιμασία με καθαρτικά, υποκλυσμούς και ειδική δίαιτα χωρίς υπόλειμμα. Η δεύτερη μέθοδος είναι πιο προσφιλής και γίνεται με μηχανικό καθαρισμό του εντέρου. Από νωρίς, το πρωί της ημέρας που έχει προγραμματισθεί η πολυπεκτομή, με ή χωρίς λεπτό ρινογαστρικό καθετήρα, χορηγούνται ειδικά πολυηλεκτρολυτικά υδατικά διαλύματα, με ρυθμό 250ml/10 λεπτά, μέχρι συνολικής ποσότητας περίπου 4 λίτρων. Εφόσον στο μεταξύ εκδηλωθεί ναυτία, χορηγείται ως αντιεμετικό μετοκλοπραμίδη (Primperan). Μέσα σε μια ώρα από τη λήψη των υγρών, αρχίζει η εντερική υπερκινητικότητα. Μετά από 3–4 ώρες παρατηρείται αποβολή καθαρού εντερικού υγρού, που δηλώνει την επαρκή πλύση του εντέρου. Η μέθοδος είναι καλά ανεκτή από τους περισσότερους ασθενείς και παρουσιάζει τα καλύτερα αποτελέσματα. Η βραχεία χρονική διάρκεια της μεθόδου αποτελεί σημαντικό πλεονέκτημα για τους ασθενείς.

Η προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών επιβάλλεται σε ασθενείς με καρδιακές βαλβιδοπάθειες και σ’ εκείνους που βρίσκονται σε ανοσοκαταστολή. Όπου έχει ένδειξη η προφύλαξη, χορηγείται ενδοφλεβίως μια δόση μετρονιδαζόλης μαζί με μια αμινογλυκοσίδη μισή ώρα πριν από την πολυπεκτομή.

Για τους περισσότερους ασθενείς η κολοσκόπηση αποτελεί μια επώδυνη εμπειρία και αυτό οφείλεται κυρίως στην υπερδιάταση του εντέρου από τον εμφυσιομένο αέρα και στην υπερέκταση του μεσεντερίου κατά την προώθηση του ενδοσκοπίου στον εντερικό αυλό. Για ευμενέστερη αποδοχή από τους ασθενείς και μικρότερη καταπόνηση, χορηγούνται λίγο πριν από την εξέταση, ως αναλγητικό πεθιδίνη σε δόση 50–100 mgr ή φαιντανύλη και, ως ηρεμιστικό μιδαζολάμη σε δόση 5–10 mgr ή προποφόλη. Εφόσον το εντερικό τοίχωμα βρίσκεται σε μόνιμη σύσπαση, χορηγείται το σπασμολυτικό σκοπολαμίνη ή γλυκαγόνη.

Η πραγματοποίηση της κολοσκόπησης υπό γενική αναισθησία είναι πιο δύσκολη, επειδή το έντερο είναι χαλαρό και η προσέγγιση του τυφλού με το ενδοσκόπιο είναι πιο δυσχερής. Ωστόσο, η γενική αναισθησία κρίνεται αναγκαία στα παιδιά, στους ψυχωσικούς ασθενείς και γενικότερα σε όσους δεν συνεργάζονται επαρκώς λόγω της υπερβολικής ευαισθησίας στον πόνο.

Πριν από την πολυπεκτομή ελέγχονται οι παράμετροι πηκτικότητας. Ο έλεγχος πρέπει να είναι πρόσφατος και να μην ξεπερνά τις 3 ημέρες. Μετρώνται ο χρόνος προθρομβίνης (Quick), ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (PPT), το INR και ο αριθμός των θρομβοκυττάρων. Η πολυπεκτομή αναβάλλεται όταν ο χρόνος προθρομβίνης είναι μικρότερος του 50%, ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης είναι πάνω από το διπλάσιο της φυσιολογικής τιμής και ο αριθμός των θρομβοκυττάρων είναι μικρότερος από 50.000/mm3.

Από τον ασθενή λαμβάνονται πληροφορίες αναφορικά με την κατάσταση πηκτικότητας του αίματος, όπως για παράδειγμα είναι οι αυτόματες ρινορραγίες, η παρατεταμένη αιμορραγία μετά από μικροτραυματισμούς και οδοντιατρικές επεμβάσεις. Όλα τα Μη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα (ΜΣΑΦ) και ιδιαίτερα η ασπιρίνη και τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (διπυριδαμόλη/persantin, κλοπιδρογρέλη/plavix, τικλοπιμίδη/ticlid) διακόπτονται μια βδομάδα πριν από την πολυπεκτομή, λόγω της ισχυρής αντιαιμοπεταλιακής δράσης.

Ασθενείς υπό αντιπηκτική ή αντιθρομβωτική αγωγή

Οι ασθενείς που λαμβάνουν χρόνια αντιπηκτική αγωγή με κουμαρινικά (ΑΑΚ) ή αντιθρομβωτική αγωγή (ΑΑ) με αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, έχουν ανάγκη αναστροφής της αντιπηκτικής και αντιθρομβωτικής τους δράσης όταν πρόκειται να υποβληθούν σε πολυπεκτομή για να μην προκληθεί αιμορραγία. Σε αυτήν την περίπτωση ο ασθενής δεν πρέπει να κινδυνεύσει από θρομβωτικό επεισόδιο λόγω διακοπής της αντιπηκτικής ή αντιθρομβωτικής αγωγής, αλλά και ούτε από τυχόν αιμορραγία εξαιτίας της συνέχισής της.

Ο κίνδυνος της πολυπεκτομής στους ασθενείς αυτούς εξαρτάται από τη πιθανότητα της αιμορραγίας σε συνάρτηση με το ενδεχόμενο της θρόμβωσης λόγω διακοπής της αντιπηκτικής ή της αντιθρομβωτικής θεραπείας. Αν διακοπεί η αντιπηκτική ή η αντιαιμοπεταλιακή αγωγή ο κίνδυνος της αιμορραγίας ελαττώνεται αλλά αυτό αυξάνει τον κίνδυνο των καρδιαγγειακών επιπλοκών λόγω θρόμβωσης. Οι καρδιαγγειακοί κίνδυνοι εξαρτώνται από τρεις κυρίως παράγοντες: α) τη βαρύτητα και το είδος της υποκείμενης καρδιολογικής νόσου, β) το είδος της ενδοσκοπικής πολυπεκτομής και γ) συνυπάρχουσες νόσους ή καταστάσεις εκτός από την καρδιακή νόσο ( προχωρημένη ηλικία, σακχαρώδης διαβήτης, νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια ή χρόνια αποφρακτική ή περιοριστική πνευμονοπάθεια).

Κατά συνθήκη, ο κίνδυνος θρόμβωσης και κατ’ επέκταση θρομβοεμβολικού επεισοδίου χωρίς αντιπηκτική αγωγή χαρακτηρίζεται ως: α) υψηλός (>10%/έτος), β) μέτριος (4%-10%/έτος) και γ) χαμηλός (<4%/έτος).

Οι ασθενείς που  βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο (>10%/έτος) να εμφανίσουν θρόμβωση είναι εκείνοι οι οποίοι: α) φέρουν μηχανική προσθετική καρδιακή βαλβίδα, πάσχουν από κολπική μαρμαρυγή με CHAD-2 score* 5-6, β) αναφέρουν ιστορικό πρόσφατου αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (ΑΕΕ) (<6 μήνες), γ) έχουν πρόσφατη φλεβοθρόμβωση (<3 μήνες) και δ) πάσχουν από σοβαρή θρομβοφιλία (π.χ. έλλειψη πρωτεϊνών C ή S ή αντιθρομβίνης, ύπαρξη αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων).

*CHAD-2 score: C = καρδιακή ανεπάρκεια: 1 βαθμός, Η = Υπέρταση; 1 βαθμός,  A = Ηλικία: 1 βαθμός,  D = Διαβήτης: 1 βαθμός, S = ΑΕΕ παροδικό ή μόνιμο: 2 βαθμοί

Οι ασθενείς που  βρίσκονται σε μέτριο κίνδυνο (4%-10%/έτος) να εμφανίσουν θρόμβωση είναι εκείνοι οι οποίοι: α) φέρουν δίφυλλη αορτική βαλβίδα (και συνυπάρχει κολπική μαρμαρυγή ή ΑΕΕ, ή υπέρταση ή διαβήτης ή καρδιακή ανεπάρκεια ή ηλικία>75 έτη), β) πάσχουν από κολπική μαρμαρυγή με CHAD-2 score 3-4, γ) έχουν σχετικά πρόσφατη φλεβοθρόμβωση (3-12 μήνες) ή υποτροπιάζουσα φλεβοθρόμβωση, δ) αναφέρουν ελαφρές θρομβοφιλικές καταστάσεις (π.χ. ετερόζυγη μετάλλαξη παράγοντα V Leiden ή παράγοντα ΙΙ) και ε) πάσχουν από ενεργό κακόηθες νεόπλασμα.

Οι ασθενείς που  βρίσκονται σε χαμηλό κίνδυνο (<4%/έτος) να εμφανίσουν θρόμβωση είναι εκείνοι οι οποίοι: α) φέρουν δίφυλλη αορτική βαλβίδα χωρίς κολπική μαρμαρυγή ή άλλον παράγοντα κινδύνου να εμφανίσουν ΑΕΕ, β) πάσχουν από κολπική μαρμαρυγή με CHAD-2 score 0-2 αλλά χωρίς ΑΕΕ και γ) έχουν απώτερη φλεβοθρόμβωση (>12 μήνες) χωρίς άλλους παράγοντες.

Οι ενδοσκοπικές εξετάσεις (διαγνωστικές ή επεμβατικές) ανάλογα με το κίνδυνο πρόκλησης αιμορραγίας ταξινομούνται σε α) χαμηλού και β) υψηλού κινδύνου. Χαμηλού κινδύνου θεωρούνται οι διαγνωστικές ενδοσκοπήσεις, οι ενδοσκοπικές βιοψίες, η τοποθέτηση ενδοπροθέσεων στο χολοπαγκρεατικό άξονα, το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα και η εντεροσκόπηση του λεπτού εντέρου. Υψηλού κινδύνου θεωρούνται οι ακόλουθες επεμβατικές ενδοσκοπικές εξετάσεις: πολυπεκτομή, EMR, ESD, ERCP με σφιγκτηροτομή, εκτομή θηλής Vater, διαστολές στενώσεων, θεραπεία γαστροοισοφαγικών κιρσών, γαστροστομία, ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα με FNA και τοποθέτηση ενδοπροθέσεων στον οισοφάγο ή στο έντερο.

Στους ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτική ή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή τα συνήθη  πρακτικά ερωτήματα που πρέπει να απαντήσει ο επεμβατικός ενδοσκόπος, που πρόκειται να προβεί σε πολυπεκτομή, είναι τα εξής τρία:

  1. Μπορεί η πολυπεκτομή να γίνει χωρίς διακοπή της αντιπηκτικής ή της αντιθρομβωτικής αγωγής και ποιος είναι ο αιμορραγικός κίνδυνος σε αυτήν την περίπτωση;
  2. Μπορεί να διακοπεί η αντιπηκτική ή η αντιθρομβωτική αγωγή και ποιος είναι ο κίνδυνος θρόμβωσης σε περίπτωση διακοπής της;
  3. Υπάρχει κατάλληλη «γεφυρική» αγωγή;

Η διενέργεια της πολυπεκτομής σπάνια είναι επείγουσα επέμβαση. Στη πλειοψηφία των περιπτώσεων μπορεί να προγραμματιστεί και να περιμένει, οπότε τότε η διακοπή των αντιπηκτικών ή των αντιθρομβωτικών φαρμάκων και η εφαρμοζόμενη υποστηρικτική θεραπεία αποτελούν την κατάλληλη προσέγγιση. Αντίθετα στις σπάνιες περιπτώσεις όπου η επέμβαση είναι επείγουσα (π.χ. αιμορραγία από πολύποδα, συστροφή) απαιτείται ειδική αναστροφή της δράσης τους, ενώ είναι απαραίτητη η συμβολή ειδικού αιματολόγου και της αιμοδοσίας για τη χορήγηση των ενδεικνυόμενων παραγώγων αίματος

Ο εργαστηριακός έλεγχος είναι απαραίτητος και θα καθορίσει την θεραπευτική στρατηγική που θα ακολουθηθεί. Θα πρέπει να περιλαμβάνει απαραιτήτως τη γενική αίματος κυρίως για την εκτίμηση της τιμής της αιμοσφαιρίνης και των αιμοπεταλίων, βιοχημικό έλεγχο για την εκτίμηση της νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας, καθώς και τις δοκιμασίες αιμόστασης. Αυτές περιλαμβάνουν τις δοκιμασίες ανίχνευσης που είναι ο χρόνος προθρομβίνης (PT-INR), ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT) και το ινωδογόνο, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις ενδέχεται να χρειασθούν πιο εξειδικευμένες εξετάσεις όπως μέτρηση της anti-Xa δραστικότητας για τις ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (ΧΜΒΗ) ή χρόνος θρομβίνης (ΤΤ) και χρόνος εκαρίνης για τη Dabigatran /Ρradaxa.

Ασθενείς υπό αντιπηκτική αγωγή με κουμαρινικά ή άλλα από του στόματος αντιπηκτικά φάρμακα.

Τα κουμαρινικά αντιπηκτικά (ακενοκουμαρόλη/sintrom, βαρφαρίνη/warfarin) είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ. Φυσιολογικά η βιταμίνη Κ συμμετέχει στη σύνθεση και στην ενεργοποίηση των βασικών παραγόντων της πήξης (II, VII, IX και X), καθώς και των πρωτεϊνών C και S. Η χορήγηση ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ ελαττώνει την παραγωγή των παραγόντων αυτών.

Οι ενδείξεις χορήγησης των κουμαρινικών αντιπηκτικών είναι α) η κολπική μαρμαρυγή, β) οι συνθετικές μηχανικές καρδιακές βαλβίδες, γ) η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση με ή χωρίς ιστορικό πνευμονικής εμβολής και δ) το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Εναλλακτικά, τα τελευταία λίγα χρόνια χρησιμοποιούνται τα νέα από του στόματος αντιπηκτικά φάρμακα που αναστέλλουν συγκεκριμένους παράγοντες πήξης (τον ΙIa το Dabigatran/Pradaxa, και τον Xa το Rivaroxaban/Xarelto και Apixaban/Eliquis).

Η προεπεμβατική διαχείριση των ασθενών υπό αντιπηκτική αγωγή, οι οποίοι πρόκειται να υποβληθούν σε πολυπεκτομή χαρακτηρίζεται από τη στάθμιση του κινδύνου εμφάνισης θρομβοεμβολικών επιπλοκών έναντι του κινδύνου της αιμορραγίας. Κύριο μέλημα του ενδοσκόπου είναι η ελαχιστοποίηση του κινδύνου αιμορραγίας αλλά ταυτόχρονα και η αποφυγή των  θρομβοεμβολικών επιπλοκών.

Σε ασθενείς οι οποίοι βρίσκονται σε αντιπηκτική αγωγή και εφόσον η πολυπεκτομή στην οποία θα υποβληθούν επιβάλλει τη διακοπή της, οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες περιεπεμβατικής διαχείρισης περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

  1. Σε ασθενείς υψηλού κινδύνου να εμφανίσουν θρομβοεμβολικό επεισόδιο με τιμές INR μεταξύ 2 έως 3, το κουμαρινικό αντιπηκτικό διακόπτεται 5 ημέρες πριν την επέμβαση, ενώ σε τιμές INR > 3 διακόπτεται 6 ημέρες πριν, ώστε να αποκατασταθεί ο χρόνος προθρομβίνης (τιμές INR<1,5 θεωρούνται ασφαλείς για την επέμβαση).
  2. Μία ημέρα μετά τη διακοπή της ακενοκουμαρόλης/sintrom, ή δύο ημέρες από τη διακοπή της βαρφαρίνης/warfarin, χορηγείται «γεφυρική» αγωγή με  ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (HXΜΒ) υποδορίως ή κλασική ηπαρίνη ενδοφλεβίως.
  3. Όταν ο θρομβοεμβολικός κίνδυνος είναι μεγάλος ή μέτριος η ΗΧΜΒ χορηγείται υποδόρια σε θεραπευτική δόση, ενώ όταν ο κίνδυνος είναι μικρός σε προφυλακτική δόση. Ενδεικτικά, για την ενοξαπαρίνη/Clexane η θεραπευτική δόση έχει ως εξής: α) 50-70 Kg: 40mg x 2, β) 70-90 Kg: 60mg x 2  γ) 90-110 Kg: 80mg x 2, ενώ η προφυλακτική δόση είναι 40mg x 2 για όλους τους ασθενείς.
  4. Η «γεφυρική» αγωγή που γίνεται με ΧΜΒΗ διακόπτεται 24 ώρες πριν από την πολυπεκτομή. Την ημέρα της πολυπεκτομής γίνεται μέτρηση του ΙΝR για να βεβαιωθούμε ότι η τιμή του είναι <1,5.
  5. Σε ασθενείς υπό αντιπηκτική αγωγή με τα νεώτερα από του στόματος αντιπηκτικά φάρμακα (Dabigatran/Pradaxa, Rivaroxaban/Xarelto, Apixaban/Eliquis) η διακοπή γίνεται τουλάχιστον 48 ώρες πριν την πολυπεκτομή.

Η χορήγηση ΗΧΜΒ έχει επικρατήσει διότι είναι περισσότερο πρακτική (υποδόρια χορήγηση, δόση που ρυθμίζεται αναλόγως του βάρους του ασθενούς, χωρίς ανάγκη τακτικής εργαστηριακής παρακολούθησης της αντιπηκτικής δράσης) και έχει χαμηλότερο κόστος. Η δράση της ΗΧΜΒ αρχίζει εντός 3ώρου από τη χορήγηση. Ενώ η εξουδετέρωση της κλασικής ηπαρίνης γίνεται με θειική πρωταμίνη (1 mgr ανά 100 U ηπαρίνης iv), η δράση της ΗΧΜΒ αναστρέφεται μόνο εν μέρει με πρωταμίνη.

Εφόσον η πολυπεκτομή κρίνεται απαραίτητη σε ασθενείς που δεν μπορούν να διακόψουν προσωρινά την αντιπηκτική αγωγή λόγω του εξαιρετικά μεγάλου θρομβοεμβολικού κινδύνου (π.χ. μηχανικές προσθετικές βαλβίδες καρδιάς), ο ασθενής νοσηλεύεται σε νοσοκομείο. Χορηγείται  «γεφυρική» αγωγή με θεραπευτική δόση κλασικής ηπαρίνης σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση, η οποία ως γνωστόν έχει μικρή χρονική διάρκεια δράσης. Διακόπτονται τα κουμαρινικά φάρμακα και τίθεται σε αντιπηκτική αγωγή με κλασική ηπαρίνη την επόμενη της διακοπής του κουμαρινικού αντιπηκτικού. Μόλις ο χρόνος προθρομβίνης επανέλθει στα φυσιολογικά όρια, επιχειρείται η πολυπεκτομή, αφού διακοπεί η χορήγηση της κλασικής ηπαρίνης 4-6 ώρες πριν.

Μετά την πολυπεκτομή η έναρξη της αντιπηκτικής αγωγής καθορίζεται ανάλογα με την αιμόσταση και τον κίνδυνο θρόμβωσης. Γενικά, μετά από 48 ώρες μπορεί να ξεκινήσει η κλασική ηπαρίνη ή η ΗΧΜΒ στην προεπεμβατική δοσολογία, εφόσον υπάρχει ασφαλής αιμόσταση. Η αντιπηκτική αγωγή με το κουμαρινικό αντιπηκτικό ξεκινάει μόλις είναι εφικτή η από του στόματος λήψη, με αρχική δόση έναρξης τη συνήθη προηγούμενη δόση συντήρησης αυξημένη κατά 50% τις πρώτες δύο ημέρες. Ακολούθως, τα δύο φάρμακα χορηγούνται παράλληλα και η «γεφυρική» αγωγή διακόπτεται μόλις το INR ανέλθει σε θεραπευτικά επίπεδα. Τότε διακόπτεται η χορήγηση της ηπαρίνης, κάτι το οποίο επιτυγχάνεται σε 48-78 ώρες.

Ασθενείς υπό αντιθρομβωτική/αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με ασπιρίνη και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.

Τα συχνότερα χρησιμοποιούμενα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα είναι η ασπιρίνη, και οι θειοπυριδίνες που είναι ανταγωνιστές του P2Y12 υποδοχέα και έχουν διαφορετικό μηχανισμό δράσης. Οι σημαντικότεροι από τους ανταγωνιστές του P2Y12 υποδοχέα είναι οι εξής θειοπυριδίνεςι: η κλοπιδογρέλη/Plavix, η τικλοπιδίνη/Ticlid, η πρασουγρέλη/Efient και η τικαγρελόλη/Brilique. Τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα χορηγούνται μόνα τους χωριστά (μονή αγωγή) ή και τα δύο μαζί ταυτόχρονα (διπλή αγωγή).

Η ασπιρίνη χορηγείται σε μικρή δόση (75 έως 160 mg ημερησίως) και προκαλεί μη αναστρέψιμη αναστολή της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων, με αναστολή της κυκλοοξυγενάσης-1 και εμποδίζοντας τη σύνθεση της θρομβεξάνης-Α2. Έτσι εμποδίζει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και μειώνει τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων. Αν και ο χρόνος ημίσειας ζωής της ασπιρίνης είναι βραχύς, η δράση επί των αιμοπεταλίων είναι συνεχής σε όλη τη ζωή τους.

Οι συνηθέστερες ενδείξεις για χορήγηση αντιθρομβωτικής – αντιαιμοπεταλιακής αγωγής  είναι η πρόληψη για έμφραγμα μυοκαρδίου σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο ή αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και η πρόληψη θρόμβωσης ενδοστεφανιαίου stent, είτε γυμνού (bare metal stent – BMS) είτε φαρμακοεκλύοντος (drug eluting stent – DES). Σημειώνεται ιδιαίτερα ότι ο κίνδυνος θρόμβωσης ενός stent στην πρώιμη περίοδο μετά την εμφύτευση (που για τα DES είναι ίσως και πέραν του έτους) είναι ιδιαίτερα υψηλός και σχετίζεται με εξαιρετικά αυξημένη πιθανότητα εμφράγματος ή θανάτου. Σημειωτέον ότι η χρήση ΗΧΜΒ ή κλασικής ηπαρίνης δεν προφυλάσσει από τη θρόμβωση του stent και δεν αποτελεί κατάλληλη εναλλακτική αγωγή.

Η αντιαιμοπεταλιακή – αντιθρομβωτική αγωγή προστατεύει τον ασθενή από τον κίνδυνο της θρόμβωσης ενώ ταυτόχρονα αυξάνει τον κίνδυνο της αιμορραγίας. Αυτό συμβαίνει κυρίως όταν ο ασθενής λαμβάνει ταυτόχρονα δύο αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες όπως στην περίπτωση της θεραπείας με λήψη κλοπιδογρέλης/Ρlavix σε συνδυασμό με ασπιρίνη.

Κατά τη διακοπή των αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων θα πρέπει να γνωρίζουμε ότι μετά από 4-5 ημέρες εμφανίζεται το 50% των δραστικών αιμοπεταλίων, ενώ μετά από 7-9 ημέρες διακοπής εμφανίζεται το 90% των δραστικών αιμοπεταλίων. Γενικά, η λειτουργική αποκατάσταση των αιμοπεταλίων αποκαθίσταται 5 ημέρες  μετά την διακοπή της ασπιρίνης και 7 ημέρες μετά την διακοπή των θειπυριδινών.   Επιπλέον, γίνεται γνωστό ότι η πλήρης επιθηλιοποίηση του BMS (γυμνού) stent απαιτεί ένα μήνα, ενώ του DES (φαρμακοεκλύοντος) stent 12 μήνες ή και περισσότερο.

Οι κατευθυντήριες οδηγίες για ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε πολυπεκτομή και βρίσκονται υπό αντιθρομβωτική – αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με ασπιρίνη ή και θειοπυριδίνες συνοψίζονται ως ακολούθως:

  1. Η ασπιρίνη δεν αυξάνει τον κίνδυνο της αιμορραγίας μετά από πολυπεκτομή, ανεξάρτητα από το μέγεθος του πολύποδα. Έτσι, στην πολυπεκτομή όπως και στις άλλες ενδοσκοπικές επεμβάσεις συνεχίζεται η λήψη ασπιρίνης με εξαίρεση τις περιπτώσεις που γίνεται ESD, EMR για μεγάλο πολύποδα (>2cm) και εκτομή της θηλής Vater.
  2. Για ασθενείς υψηλού ή μετρίου κινδύνου για θρόμβωση, χωρίς stent, συνιστάται συνέχιση της ασπιρίνης και διακοπή των θειοπυριδινών 5 ημέρες προ του χειρουργείου.
  3. Για ασθενείς χαμηλού κινδύνου για θρόμβωση συνιστάται διακοπή της ασπιρίνης και των θειοπυριδινών 7 ημέρες προ του χειρουργείου.
  4. Για ασθενείς με πρόσφατο (12 μήνες) DES stent συνιστάται αναβολή της επέμβασης ή άλλως η επέμβαση γίνεται υπό διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, αφού ληφθούν πρόσθετα προφυλακτικά μέτρα αιμόστασης (π.χ. τοποθέτηση endoloop, clip, υποβλεννογόνια έγχυση διαλύματος αδρεναλίνης). Μετά την επικίνδυνη αυτή περίοδο η επέμβαση μπορεί να γίνει υπό ασπιρίνη. Σε κάθε περίπτωση ζητείται και η άποψη του θεράποντος καρδιολόγου.
  5. Για ασθενείς με πρόσφατο (4-6 εβδομάδες) BMS stent συνιστάται αναβολή της επέμβασης ή άλλως η επέμβαση γίνεται υπό διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή. Μετά την επικίνδυνη αυτή περίοδο η επέμβαση μπορεί να γίνει υπό ασπιρίνη.
  6. Η υποδόρια ηπαρίνη θα μπορούσε να προφυλάξει τους καρδιαγγειακούς ασθενείς από την πιθανότητα θρομβώσεως των στεφανιαίων αγγείων.

O χρόνος επανέναρξης της αντιθρομβωτικής αγωγής καθορίζεται ανάλογα με την αιμόσταση αλλά και από τον κίνδυνο θρόμβωσης. Γενικά η αντιαιμοπεταλιακή αγωγή μπορεί να αρχίσει 24 ώρες μετά την πολυπεκτομή. Υπενθυμίζεται ότι η δράση της ασπιρίνης αρχίζει σε λίγα λεπτά, ενώ η κλοπιδογρέλη/Plavix αρχίζει να δρα σε 3-6 ημέρες με τη συνήθη δόση των 75mg (ή σε 2-15 ώρες με δόση φόρτισης 330-600mg). Η πρασουγρέλη/Efient δρα ταχύτερα, ενώ το νεώτερο ανιαιμοπεταλιακό φάρμακο η τικαγρελόλη/Brilique έχει αναστρέψιμη δράση ώστε τα αιμοπετάλια να είναι δραστικά εντός 24-48 ώρες από τη διακοπή της.

Καταληκτικά, πριν διακοπεί η αντιθρομβωτική αγωγή ελέγχουμε σε ποια ομάδα κινδύνου ανήκει ο ασθενής. Εάν ανήκει σε ομάδα υψηλού κινδύνου για θρόμβωση χορηγούμε «γεφυρική» αγωγή με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους σε θεραπευτική δόση. Δεν διακόπτουμε τη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή σε ασθενή με πρόσφατη τοποθέτηση stent (12 μήνες για DES). Η αγωγή με ΗΧΜΒ δεν προφυλάσσει από θρόμβωση του stent.

Τεχνικός εξοπλισμός

Για την πραγματοποίηση της ενδοσκοπικής πολυπεκτομής, είναι απαραίτητος ο παρακάτω ιατροτεχνολογικός εξοπλισμός:

  1. Κατάλληλο εύκαμπτο ενδοσκόπιο υψηλής ευκρίνειας με δυνατότητα μεγεθυντικής χρωμοενδοσκόπησης.
  2. Ειδική χρωστική ουσία για την ανεξίτηλη σήμανση της θέσης του πολύποδα.
  3. Ποικιλία μονόκλωνων και πολύκλωνων συρμάτινων βρόχων πολυπεκτομής σε διάφορα μεγέθη και σχήματα (κυκλικοί, ωοειδείς, εξαγωνικοί).
  4. Ηλεκτροχειρουργική συσκευή (ηλεκτροδιαθερμία).
  5. Εξαρτήματα ελέγχου ενδεχόμενης αιμορραγίας (π.χ. αιμοστατικός βρόχος endolοop, ενδοσκοπικά clips, APC)
  6. Λαβίδες σύλληψης ξένων σωμάτων για την εξέλκυση του πολύποδα.
  7. Συσκευή χορήγησης CO2 για εμφύσηση εντός του εντερικού αυλού.
  8. Συσκευή πλύσης του εντέρου με νερό ή φυσιολογικό ορό
  9. Ισχυρή συσκευή αναρρόφησης, για απομάκρυνση του εντερικού υγρού και του αίματος σε συμβάματα αιμορραγίας.

Για την πολυπεκτομή χρησιμοποιούνται δύο είδη συρμάτινων βρόχων: Ο «έκκεντρος», που είναι κατάλληλος για εκτομές των πολυπόδων που βρίσκονται σε δύσκολες θέσεις και ο «συμμετρικός», που φέρει λεπτή περιέλιξη στο κύριο σύρμα του βρόχου για ασφάλεια, έτσι ώστε να μην τέμνεται πρόωρα ο μίσχος του πολύποδα μηχανικά, πριν από τη διοχέτευση του ηλεκτρικού ρεύματος για ηλεκτροπηξία.

Το σύρμα, από το οποίο είναι κατασκευασμένος ο βρόχος, ενδέχεται να είναι μονόκλωνο είτε πολύκλωνο. Οι διαστάσεις των βρόχων ποικίλλουν και επιλέγονται με βάση το μέγεθος του πολύποδα. Ο μεγαλύτερος βρόχος έχει μήκος 6,2cm και πλάτος 3,2cm, ενώ ο μικρότερος έχει μήκος 3,2cm και πλάτος 1cm. Φαίνεται ότι δεν έχει καμία πρακτική αξία εάν ο βρόχος έχει ωοειδές ή κυκλικό σχήμα, είναι εξαγωνικός ή έχει οποιοδήποτε άλλο σχήμα, γιατί η τεχνική είναι πάντα η ίδια. Στο εμπόριο διατίθενται πολυπεκτόμοι με δυνατότητα περιστροφής του βρόχου με εξωτερικούς χειρισμούς από τη λαβή.

Αρχές ηλεκτροχειρουργικής

Η ηλεκτροχειρουργική εκμεταλλεύεται το θερμικό αποτέλεσμα που προκαλεί η διέλευση ηλεκτρικού ρεύματος υψηλής συχνότητας (100 KHZ – 4 MHZ) από τους ανθρώπινους ιστούς. Οι ιστοί, λόγω της ηλεκτρολυτικής τους σύνθεσης, συμπεριφέρονται ως ηλεκτρικοί αγωγοί και προβάλλουν διαφορετικού βαθμού αντίσταση στη διέλευση του ηλεκτρικού ρεύματος. Η αντίσταση αυτή εξαρτάται από την αγγειοβρίθεια του ιστού, την περιεκτικότητα σε νερό και άλλες βιολογικές παραμέτρους. Το νερό εμφανίζει μικρή αντίσταση σε σχέση μ’ έναν αποξηραμένο ιστό.

Όταν το ρεύμα διέρχεται από έναν ιστό αποδεσμεύεται θερμική ενέργεια. Μεγάλη σημασία στην ηλεκτροχειρουργική έχει η σχέση: έντασης του ρεύματος προς την επιφάνεια διατομής του αγωγού από τον οποίο διέρχεται. Όσο μεγαλύτερη είναι η επιφάνεια διατομής του αγωγού τόσο μικρότερη είναι η πυκνότητα του ρεύματος, όσο και η παραγόμενη θερμότητα σ’ αυτό το σημείο.

Η ηλεκτροχειρουργική συσκευή παράγει υψίσυχνο ρεύμα για την ηλεκτροπηξία και την ηλεκτροτομή. Οι χρησιμοποιούμενες σήμερα ηλεκτροχειρουργικές πηγές (διαθερμίες) παράγουν δύο βασικά είδη ρευμάτων:

  1. Ρεύμα ηλεκτροπηξίας (Coagulation)
  2. Ρεύμα ηλεκτροτομής (Cut).

Οι περισσότερες πηγές παρέχουν τη δυνατότητα ανάμιξης των δύο ειδών ρεύματος, με αποτέλεσμα την παραγωγή ενός μικτού ρεύματος (Blended). Το ρεύμα ηλεκτροπηξίας είναι παλμικό (εναλλασσόμενο) κύμα, δηλαδή διακόπτεται για κλάσματα δευτερολέπτου. Προκαλεί αγγειακό σπασμό και θρόμβωση λόγω θέρμανσης έως και καταστροφής των ιστών, με αποτέλεσμα την αιμόσταση.

Το ρεύμα ηλεκτροτομής είναι ένα συνεχές ημιτονοειδές κύμα. Παράγει μεγάλη θερμότητα, που προκαλεί διάρρηξη και έκρηξη των κυττάρων, λόγω δημιουργίας ατμού μέσα σ’ αυτά με αποτέλεσμα τη διατομή των ιστών, χωρίς όμως αιμόσταση.

Κατά την πολυπεκτομή, ο ασθενής βρίσκεται στο κέντρο ενός ηλεκτρικού κυκλώματος που αρχίζει από την πηγή και μέσω μεταλλικής πλάκας καταλήγει πάλι σ’ αυτήν. Έτσι, η πορεία του ηλεκτρικού ρεύματος είναι η ακόλουθη: ηλεκτροχειρουργική πηγή  ενεργό ηλεκτρόδιο (βρόχος)  ιστός (πολύποδας)  ουδέτερη πλάκα  ηλεκτροχειρουργική πηγή.

Τα ρεύματα υψηλής συχνότητας έχουν πάντοτε κάποιο βαθμό διαφυγής. Για να αποφεύγονται τα βραχυκυκλώματα και τα θερμικά εγκαύματα του ενδοσκοπίου και του ασθενούς, πρέπει όλοι οι ηλεκτρικοί αγωγοί του κυκλώματος να είναι καλά μονωμένοι. Τα μεταλλικά στοιχεία του ενδοσκοπίου πρέπει να καλύπτονται από ελαστικό δακτύλιο, ενώ το εμπλεκόμενο ιατρικό και νοσηλευτικό προσωπικό χρησιμοποιεί ελαστικά χειρόκτια (γάντια). Ο ασθενής δεν πρέπει να έρχεται σε επαφή με μεταλλικά αντικείμενα (καρφίτσες, ρολόι, σταυροί κ.λπ.).

Η μεταλλική πλάκα (ουδέτερο ηλεκτρόδιο), που είναι κατασκευασμένη από εύκαμπτο μέταλλο (επιχρωμιωμένος χαλκός ή χάλυβας) βρίσκεται σε τέλεια επαφή με μυώδεις επιφάνειες του ασθενούς, π.χ. στους γλουτούς. Επειδή το δέρμα παρουσιάζει μεγάλη αντίσταση στο ηλεκτρικό ρεύμα χρησιμοποιείται ειδική αλοιφή υψηλής αγωγιμότητας, η οποία απλώνεται στην εσωτερική επιφάνεια της πλάκας. Η άστοχη εφαρμογή της πλάκας μειώνει την επιφάνεια επαφής ηλεκτροδίου – ιστού, άρα αυξάνει την πυκνότητα του ρεύματος και μπορεί να προκαλέσει έγκαυμα.

Οι ασθενείς με βηματοδότη θα πρέπει να αποκλείονται ή να λαμβάνονται ειδικά μέτρα. Το ρεύμα της πηγής μπορεί να μεταβάλλει το ρυθμό του βηματοδότη και να προκαλέσει κολπική μαρμαρυγή ή να καταστρέψει το ηλεκτρονικό του κύκλωμα.

Οι σύγχρονες ηλεκτροχειρουργικές πηγές διαθέτουν διάφορα συστήματα προστασίας, με ηχητική και οπτική προειδοποίηση, τα οποία μειώνουν τους κινδύνους από το ηλεκτρικό ρεύμα.

Η θερμοκρασία που αναπτύσσεται κατά την πολυπεκτομή εξαρτάται από την ένταση του ρεύματος και την επιφάνεια του ιστού που έρχεται σε επαφή με το τέμνον σύρμα του βρόχου. Με την ίδια ένταση, όσο μικρότερη είναι η επιφάνεια του ιστού τόσο μεγαλύτερη είναι η αύξηση της θερμοκρασίας. Όταν η επιφάνεια είναι μεγάλη, όπως συμβαίνει σε πολύποδα με ευρύ μίσχο, αυξάνεται και η ένταση του ρεύματος για να παραχθεί η απαιτούμενη ποσότητα θερμότητας. Επίσης, ο βρόχος της πολυπεκτομής πρέπει να περισφίγγει σε ικανοποιητικό βαθμό το μίσχο του πολύποδα, ώστε να απαιτείται μικρότερη ένταση ρεύματος για την ανάπτυξη της αναγκαίας θερμοκρασίας, ικανής να προκαλέσει ηλεκτροπηξία και ηλεκτροτομή. Προσέχουμε βέβαια να μην συμβεί πρόωρη μηχανική διατομή του πολύποδα, πριν από τη χορήγηση του ηλεκτρικού ρεύματος με αποτέλεσμα την πρόκληση αιμορραγίας.

Κατά την πολυπεκτομή, πρέπει να είναι γνωστή η ελάχιστη απαιτούμενη ισχύς ρεύματος, καθώς επίσης και η μέγιστη ισχύς που μπορεί να επιτευχθεί με την ηλεκτροχειρουργική πηγή. Εάν κατά την πραγματοποίηση της πολυπεκτομής προσεγγιστούν τα ανώτερα όρια χορήγησης ρεύματος, χωρίς ωστόσο να παρατηρηθεί ηλεκτροπηξία και ηλεκτροτομή, τότε θα πρέπει να ελεγχθεί η λειτουργία της πηγής, η θέση του βρόχου γύρω από το μίσχο του πολύποδα και το μέγεθος του πολύποδα.

Κατά την πολυπεκτομή, αρχικά επιλέγεται ηλεκτρικό ρεύμα μικρής έντασης, συνήθως 20–50 Watt και ανάλογα με το παρατηρούμενο αποτέλεσμα γίνεται προϊούσα αύξηση της έντασης. Χορηγείται εναλλάξ ηλεκτρικό ρεύμα ηλεκτροπηξίας και ηλεκτροτομής, με χειρισμό των ποδοκίνητων διακοπτών της πηγής για 3–4 δευτερόλεπτα, γιατί σε περίπτωση χορήγησης ρεύματος μόνο ηλεκτροτομής, το αποτέλεσμα θα είναι η διατομή του μίσχου χωρίς ηλεκτροπηξία, με κίνδυνο την αιμορραγία.

Η αλλαγή της χροιάς του πολύποδα (προς το μπλε) δείχνει ότι η εφαρμοζόμενη ισχύς του ρεύματος είναι η κατάλληλη για τη διατομή. Η διατομή του πολύποδα συνήθως επιτυγχάνεται με 4–5 διαλείπουσες εναλλασσόμενες ριπές ηλεκτροπηξίας και ηλεκτροτομής. Με εξαιρετική επιτυχία χρησιμοποιείται επίσης το μικτό ρεύμα.

Αρχές πολυπεκτομής

Για την επιτυχία της ενδοσκοπικής πολυπεκτομής κρείσσονος σημασίας θεωρείται η σύμπραξη ενός ειδικά εκπαιδευμένου και έμπειρου βοηθού. Ο ενδοσκόπος γιατρός χειρίζεται το ενδοσκόπιο, το βρόχο πολυπεκτομής και τη λειτουργία της ηλεκτροχειρουργικής συσκευής με ποδοκίνητους διακόπτες. Ο βοηθός επιμελείται τη διάνοιξη και τη σύσφιγξη του βρόχου πολυπεκτομής, ακολουθώντας πιστά τις εντολές του ενδοσκόπου και παράλληλα μεριμνά για τις «μέσα – έξω» κινήσεις του ενδοσκοπίου.

Επειδή η ενδοσκόπηση και η πολυπεκτομή βαίνουν παράλληλα, θα πρέπει να υπάρχει αγαστή σύμπνοια μεταξύ ενδοσκόπου και βοηθού, που πρέπει να ενεργούν σαν ένα πρόσωπο, ώστε η επέμβαση να εκτελείται συντονισμένα, αποτελεσματικά και με ασφάλεια. Για το σκοπό αυτό η ενδοσκοπική πράξη προβάλλεται σε ηλεκτρονική οθόνη τηλεόρασης για συμπαρακολούθηση όλων των συμμετεχόντων στην πολυπεκτομή.

Όταν με το βαριούχο υποκλυσμό ή την εικονική κολογραφία με αξονικό τομογράφο φανεί πολυποειδές μόρφωμα στο παχύ έντερο, πραγματοποιείται απαραίτητα και πλήρης ενδοσκοπικός έλεγχος για να τεκμηριωθεί ιστολογικά η διάγνωση και να οριστικοποιηθεί η ενδεδειγμένη θεραπεία. Αδιαμφισβήτητα, η ενδοσκόπηση εξασφαλίζει την πιο ακριβή και σίγουρη διάγνωση των πολυπόδων. Ειδικότερα, στους νεοπλασματικούς πολύποδες αξιολογούνται τα μακροσκοπικά χαρακτηριστικά, το μέγεθος, το σχήμα, η διαμόρφωση της επιφάνειας, η διαγραφή του αγγειακού δικτύου, το πρότυπο κατανομής των κρυπτών και τυχόν συνυπάρχουσα παθολογία του εντέρου, όπως είναι οι φλεγμονώδεις εντεροπάθειες.

Εφόσον υφίσταται διαγνωστική αβεβαιότητα αναφορικά με την ιστολογική ταυτότητα του ευρήματος, λαμβάνεται από πριν βιοπτικό υλικό για την μικροσκοπική διαλεύκανση. Ωστόσο, σε ορισμένες τοιχωματικές υποβλεννογόνιες βλάβες, όπως είναι το λίπωμα, το λειομύωμα, το καρκινοειδές και οι αγγειακές ανωμαλίες, η ενδοσκοπική βιοψία αποδεικνύεται ανώφελη επειδή περιορίζεται στο βλεννογόνο και γι’ αυτό αποφεύγεται.

Πριν από την πολυπεκτομή ελέγχεται ενδοσκοπικά ολόκληρο το παχύ έντερο μέχρι το τυφλό για να αποκλεισθεί η συνύπαρξη και άλλων πολυπόδων ή ακόμη αδενοκαρκινώματος. Ο επιμελής καθαρισμός του παχέος εντέρου είναι ουσιώδης παράγοντας για την επιτυχή έκβαση της πολυπεκτομής. Αποφεύγεται η χρήση της μανιτόλης και των άλλων δυσαπορρόφητων σακχάρων για τις πλύσεις του εντέρου, λόγω του κινδύνου της έκρηξης των αερίων.

Εφόσον έχει προηγηθεί άμεμπτος καθαρισμός του εντέρου, ο κίνδυνος έκρηξης των αερίων που φυσιολογικά υπάρχουν στο έντερο (υδρογόνο, μεθάνιο), ουσιαστικά είναι ανύπαρκτος. Για την αποσόβηση ενός τέτοιου συμβάματος, συνιστάται η αναρρόφηση του υδαρούς εντερικού περιεχομένου και η εμφύσηση κατά την πολυπεκτομή αδρανούς αερίου -όπως CO2 ή αζώτου- με παροχή 1-2 λίτρα αερίου ανά λεπτό. Για το σκοπό αυτό στα σύγχρονα ενδοσκόπια υπάρχει ειδική υποδοχή για τη σύνδεση με τη ειδική φιάλη αερίου και ειδικό ρυθμιζόμενο πλήκτρο για την κατά βούληση και ελεγχόμενη εμφύσηση του αερίου στο έντερο.

Από θεωρητική άποψη, θα ήταν προτιμότερο να ολοκληρωθεί πρώτα ο πλήρης ενδοσκοπικός έλεγχος ολοκλήρου του παχέος εντέρου μέχρι το τυφλό και ακολούθως να επιχειρηθεί η πολυπεκτομή. Η τακτική αυτή ακολουθιέται κατά κανόνα για τους πολύποδες του δεξιού κόλου. Για λόγους σκοπιμότητας, οι πολύποδες στο αριστερό κόλο αφαιρούνται ευθύς αμέσως ανακαλυφθούν. Και αυτό γιατί πολλές φορές είναι δύσκολο να ξαναβρεθούν κατά τη φάση απόσυρσης του ενδοσκοπίου, καθόσον οι προσμετρηθείσες αποστάσεις με βάση τη βαθμονόμηση του στελέχους του ενδοσκοπίου συχνά αποδεικνύονται αποπροσανατολιστικές. Εφόσον όμως ο πολύποδας στο αριστερό κόλο έχει μεγάλο μέγεθος, αφαιρείται κατά την απόσυρση του κολοσκοπίου, αφού λόγω μεγέθους εντοπίζεται με ευκολία. Ένας χρήσιμος χειρισμός για τη σήμανση της θέσης του πολύποδα είναι να προκαλέσουμε βλεννογονική αιμορραγία στην περιοχή αυτή με λαβίδα βιοψίας. Οι πολύποδες στο δεξιό κόλο αφαιρούνται μετά την ολοκλήρωση της ολικής κολοσκόπησης, στη φάση απόσυρσης του ενδοσκοπίου.

Στην περίπτωση που υπάρχουν πολυάριθμοι πολύποδες, κατανεμημένοι σε όλο το παχύ έντερο, η προτεινόμενη τακτική είναι η ολοκλήρωση της κολοσκόπησης και η έναρξη της πολυπεκτομής από το κέντρο προς την περιφέρεια (κεφαλοουραία κατεύθυνση), δηλαδή από το δεξιό προς το αριστερό κόλο. Οι πολύποδες στο αριστερό κόλο αφαιρούνται σε μια δεύτερη συνεδρία μετά από μία τουλάχιστον βδομάδα, για να αποφευχθεί η καταπόνηση του ασθενούς από τις επανειλημμένες εισόδους και εξόδους του ενδοσκοπίου και για τον κίνδυνο των δυσάρεστων επιπτώσεων από τη εμφύσηση μεγάλης ποσότητας αέρα. Από την άλλη μεριά, είναι ευκολότερος ο εντοπισμός και η αναγνώριση μιας ενδεχόμενης επιπλοκής (π.χ. αιμορραγίας), όταν οι πολυπεκτομές έχουν περιοριστεί στο ένα μισό του παχέος εντέρου.

Κάθε πολύποδας που αφαιρείται, τοποθετείται σε ξεχωριστό φιαλίδιο και λαμβάνεται μέριμνα ανατομικής χαρτογράφησης όλων των πολυπόδων, οι οποίοι αποστέλλονται για ιστολογική ανάλυση.

Η τεχνική της πολυπεκτομής

Για πολλά χρόνια, πριν από την κατασκευή των εύκαμπτων ενδοσκοπίων, η πολυπεκτομή γινόταν με τα μεταλλικά ορθοσιγμοειδοσκόπια. Η αντιμετώπιση των πολυπόδων, που βρίσκονταν πέραν του ορίου προσέγγισης με τα άκαμπτα ενδοσκόπια γινόταν με χειρουργικό τρόπο.

Η τεχνική της πολυπεκτομής με τα εύκαμπτα ενδοσκόπια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1969 από το χειρουργό Shinya και αποτέλεσε ορόσημο στην αντιμετώπιση των πολυπόδων. Η χειρουργική πολυπεκτομή με κολοτομή αποτελεί πλέον παρελθόν και είναι ένα ηχηρό παράδειγμα που δείχνει πώς η θεραπευτική ενδοσκόπηση υποκατέστησε σχεδόν πλήρως μια συχνή ανοικτή χειρουργική επέμβαση.

Μετά τον εντοπισμό του πολύποδα και την τοποθέτηση του ενδοσκοπίου στην κατάλληλη θέση, ο πολυπεκτόμος εισάγεται και προωθείται μέσα από το κανάλι βιοψίας του κολοσκοπίου. Μόλις το πλαστικό κάλυμμα που περιβάλλει το συρμάτινο βρόχο θεαθεί στην άκρη του ενδοσκοπίου, εκπτύσσεται ο βρόχος στη μεγαλύτερη διάμετρο και με λεπτούς χειρισμούς περιβάλλεται ο μίσχος του πολύποδα. Στη συνέχεια, προωθείται το πλαστικό κάλυμμα και το άκρο εφάπτεται στο στενότερο σημείο του μίσχου (αυχένα), αν πρόκειται για βραχύ μίσχο, ή σε απόσταση 1 cm από τη βάση του, αν πρόκειται για μακρύ μίσχο, ώστε σε ενδεχόμενη αιμορραγία να υπάρχει επαρκές υπόλειμμα μίσχου για ενδοσκοπική αιμόσταση. Ενώ ο καθετήρας μένει σε σταθερή επαφή με το μίσχο, ο βρόχος σφίγγεται αργά μέχρι να περιβροχίσει πλήρως το μίσχο, χωρίς όμως να τον τραυματίσει μηχανικά.

Μια άλλη μέθοδος περιβροχισμού του μίσχου είναι η ακόλουθη: το ενδοσκόπιο προωθείται πιο κεντρικά από τη θέση του πολύποδα. Ο πολυπεκτόμος εισέρχεται μέσα από το κανάλι εργασίας και προωθείται μέχρι να φανούν ενδοσκοπικά 2 cm από την άκρη του. Στη συνέχεια, διανοίγεται ο συρμάτινος βρόχος και το ενδοσκόπιο αποσύρεται προς τα έξω. Εφόσον ο βρόχος είναι σε σωστή θέση και προσανατολισμό, ο πολύποδας συλλαμβάνεται με λεπτούς χειρισμούς και περιβροχίζεται.

Μπορεί επίσης να εφαρμοστεί τεχνική αντίθετη προς την προηγούμενη. Κατ’ αυτήν, το ενδοσκόπιο τίθεται σε ορισμένη απόσταση περιφερικότερα από τον πολύποδα. Στη συνέχεια διανοίγεται ο βρόχος και προωθείται ο πολυπεκτόμος. Με τις κινήσεις αυτές, ο βρόχος αρχικά διολισθαίνει πίσω από τον πολύποδα μέχρι το μίσχο του και στη συνέχεια τον περιβροχίζει. Η περίσφιγξη του μίσχου γίνεται προοδευτικά, αφού η άκρη του πλαστικού καθετήρα τοποθετηθεί στη θέση όπου σχεδιάζεται η διατομή.

Πολυπεκτομή

Πολυπεκτομή

Κατά την πολυπεκτομή, κομβικής σημασίας είναι να διατηρείται όλος ο βρόχος διαρκώς σε άμεση θέαση, συμπεριλαμβανομένου και του ιστού που περιβροχίζεται κατά την περίσφιγξη. Ως γενικό κανόνα, οφείλουμε να μην λησμονούμε ότι ο ενδοσκόπος δεν πρέπει ποτέ να τέμνει περισσότερο απ’ ό,τι βλέπει. Το μέγεθος του μίσχου υπολογίζεται κατά προσέγγιση από την προβαλλόμενη αντίσταση κατά την περίσφιγξη του βρόχου και τις διαβαθμίσεις που υπάρχουν στη λαβή του πολυπεκτόμου.

Εφόσον η αντίσταση είναι μεγάλη και η ένδειξη στη λαβή δείχνει περισσότερο απ’ ό,τι υπολογίζεται με την ενδοσκοπική όραση, συνάγεται εμμέσως ότι στο βρόχο έχει συλληφθεί και υγιές τοίχωμα του εντέρου. Στη φάση αυτή, για την ορθή εκτίμηση της θέσης του βρόχου, γίνονται ήπιες διορθωτικές κινήσεις του καθετήρα μέσα-έξω, ώστε ο πολύποδας να κινείται προς τα εμπρός και προς τα πίσω. Εφόσον μαζί με τον πολύποδα κινείται και το εντερικό τοίχωμα, συμπεραίνεται ότι ο βρόχος εμπεριέχει και υγιή βλεννογόνο, οπότε ανοίγεται ελαφρά και επακολουθεί νέος περιβροχισμός του μίσχου.

Πριν από τη διοχέτευση του ηλεκτρικού ρεύματος για την πραγματοποίηση της πολυπεκτομής ο ενδοσκόπος θα πρέπει να βεβαιωθεί ότι:

  1. Η κεφαλή του πολύποδα είναι ελεύθερη μέσα στον εντερικό αυλό και δεν ακουμπάει στον παρακείμενο ή στον απέναντι βλεννογόνο ούτε και στην άκρη του ενδοσκοπίου.
  2. Ο βρόχος περιβάλλει μόνο τον πολύποδα και δεν έρχεται σε επαφή με παρακείμενο βλεννογόνο, γιατί θα προκληθεί και εκεί θερμική βλάβη.
  3. Ο συρμάτινος βρόχος δεν αγγίζει την άκρη του ενδοσκοπίου.
  4. Δεν παρεμβάλλεται οιονδήποτε υλικό μεταξύ του πολύποδα και του ενδοσκοπίου, όπως για παράδειγμα εντερικό περιεχόμενο. Σε αντίθετη περίπτωση, ενδέχεται να σημειωθεί διαρροή ηλεκτρικού ρεύματος, με κίνδυνο την ηλεκτροπληξία του ενδοσκόπου, του βοηθού του και του ιδίου του ασθενούς. Η διαρροή του ρεύματος αποτελεί την πιο συχνή αιτία ανεπιτυχούς ηλεκτροπηξίας και ηλεκτροτομής του πολύποδα, ακόμα και όταν χορηγείται ρεύμα μεγάλης ισχύος για παρατεταμένο χρονικό διάστημα.

Η διατομή του πολύποδα επιτυγχάνεται με την άσκηση δύο διαφορετικών δυνάμεων ταυτόχρονα. Η μία από αυτές είναι η ηλεκτρική/θερμική που χορηγείται από την ηλεκτροχειρουργική πηγή και η άλλη είναι η μηχανική που ασκείται με την περίσφιγξη του βρόχου. Η καθεμιά απ’ αυτές, όταν δρα χωριστά, είναι αναποτελεσματική για την επιτυχή και ασφαλή διατομή του πολύποδα.

Αμέσως μετά τον περιβροχισμό του μίσχου, με το βρόχο στην ορθή θέση, διοχετεύεται ηλεκτρικό ρεύμα. Συνηθέστερα χρησιμοποιείται μικτό ρεύμα (blended), μέσης ισχύος. Δεν θεωρείται ορθή πρακτική η εφαρμογή αρχικά ρεύματος ηλεκτροπηξίας και στη συνέχεια ηλεκτροτομής, γιατί σχεδόν ποτέ δεν είμαστε σε θέση να γνωρίζουμε τη στιγμή της έμφραξης του τροφοφόρου αγγείου σ’ έναν παχύ μίσχο. Η χορήγηση μόνο ρεύματος ηλεκτροπηξίας έχει ως αποτέλεσμα την παρατεταμένη χορήγηση ρεύματος, με κίνδυνο τη θερμική βλάβη του εντερικού τοιχώματος, χωρίς να επιτευχθεί διατομή. Επίσης, η διοχέτευση μόνο ρεύματος ηλεκτροτομής οδηγεί σε πρώιμη διατομή του μίσχου, προτού ακόμα γίνει ηλεκτροπηξία των αγγείων, με κίνδυνο την αιμορραγία.

Επειδή κάθε φορά περιβροχίζεται διαφορετική μάζα ιστού μέσα στο βρόχο, είναι δύσκολο από την αρχή να εκτιμηθεί η αναγκαία ισχύς του ρεύματος. Η πιο ασφαλής τακτική θεωρείται η έναρξη της ηλεκτροπηξίας με ρεύμα χαμηλής ισχύος, που αυξάνεται προοδευτικά ανάλογα με την ταχύτητα αλλαγής του χρώματος του μίσχου, την εμφάνιση καπνού ή φυσαλίδων.

Η ηλεκτροπηξία γίνεται με συνεχή τρόπο και αργά μέχρι την πλήρη διατομή. Η διαδικασία δεν πρέπει να διαρκεί πάνω από λίγα δευτερόλεπτα. Εφόσον δεν είναι εμφανές το αποτέλεσμα της ηλεκτροπηξίας μετά από μερικές ριπές υψηλής ισχύος ρεύματος (75–100 Watt, διαρκείας 15 έως 20 sec), ελέγχεται συνολικά το ηλεκτρικό κύκλωμα (ηλεκτροχειρουργική πηγή, πολυπεκτόμος, ουδέτερη πλάκα γείωσης). Συχνή αιτία ανεπιτυχούς ηλεκτροπηξίας είναι η μη σκοπούμενη διαρροή του ηλεκτρικού ρεύματος προς διάφορες κατευθύνσεις.

Κατά τη διέλευση του ρεύματος μέσα από τον περιβροχισμένο μίσχο, παράγεται υψηλή θερμοκρασία, η οποία οδηγεί σε απότομη εξάτμιση του ενδοκυτταρικού υγρού και αποξήρανση του ιστού. Επίσης, η αύξηση της θερμοκρασίας προκαλεί οίδημα του περιβάλλοντος ιστού, που δρα συμπιεστικά πάνω στα αρτηρίδια, μέχρι να κινητοποιηθεί ο μηχανισμός της αιμόστασης, που ενεργοποιείται από την ιστική καταστροφή.

Η αποξήρανση του πολύποδα θα πρέπει να γίνεται σε τέτοιο βαθμό, ώστε να θρομβωθεί το τροφοφόρο αγγείο του μίσχου, που βρίσκεται στο κέντρο του. Ωστόσο, η αποξήρανση δεν πρέπει να είναι υπερβολική, γιατί ο πλήρως άνυδρος μίσχος δεν διατέμνεται εύκολα. Εκτός από αυτό, υπάρχει ο κίνδυνος να επικολληθεί ο βρόχος πάνω στον αποξηραμένο ιστό και να μην είναι εφικτή η διάνοιξή του.

Ο βαθμός της αποξήρανσης εκτιμάται από την αλλαγή της χροιάς του βλεννογόνου, που αρχίζει να ασπρίζει στη θέση επαφής του βρόχου με το μίσχο και ύστερα εκτείνεται προς τη βάση. Εάν η αλλαγή της χροιάς γίνεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, δηλαδή προς την κεφαλή του πολύποδα, θα πρέπει να ελεγχθεί το ενδεχόμενο της επαφής του πολύποδα με το αντίκρυ εντερικό τοίχωμα.

Εφόσον αποξηρανθεί ο μίσχος, περισφίγγεται βαθμιαία ο βρόχος, οπότε διατέμνεται ο μίσχος. Ο βρόχος δεν θα πρέπει να περισφίγγεται ταχέως και βίαια γύρω από το μίσχο, επειδή αφενός αυξάνεται η επιφάνεια επαφής ηλεκτροδίου – ιστού, άρα μειώνεται η πυκνότητα του ρεύματος στο σημείο αυτό, και αφετέρου, δεν επιτρέπει το αναγκαίο χρονικό διάστημα που απαιτείται για την επαρκή ηλεκτροπηξία και θρόμβωση του τροφοφόρου αγγείου.

Εφόσον ο μίσχος δεν διατέμνεται ευχερώς μετά την αποξήρανσή του, χορηγείται ρεύμα μόνο ηλεκτροτομής (cut), η ισχύς του οποίου διέπεται από το πάχος του μίσχου, το βαθμό αποξήρανσης και το πάχος του σύρματος του βρόχου. Επισημαίνεται ότι και το ρεύμα ηλεκτροπηξίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ηλεκτροτομή, όταν ο συρμάτινος βρόχος είναι λεπτός (0,3–0,4 mm) και η ισχύς του ρεύματος μεγάλη.

Η πολυπεκτομή σε επιμέρους κατηγορίες πολυπόδων

Μικροσκοπικοί πολύποδες (<5mm). Η αντιμετώπιση των μικρών πολυπόδων, που έχουν μέγεθος μικρότερο από 5 mm, γίνεται με πολλούς τρόπους. Όλοι συμφωνούν ότι πρέπει απαραίτητα να λαμβάνεται υλικό βιοψίας, αφού μόνο η ιστολογική ανάλυση παρέχει αξιόπιστες πληροφορίες για τη σύσταση και με βάση τα ευρήματα αυτής αποφασίζεται η μετέπειτα παρακολούθηση.

Η ενδοσκοπική αφαίρεση των πολύ μικρών πολυπόδων (μικροσκοπικοί) (<5mm) με βρόχο πολυπεκτομής χωρίς καυτηρίαση (ψυχρή πολυπεκτομή), θεωρείται ως εξαιρετικά ασφαλής και είναι η προτεινόμενη μέθοδος. Με τη τεχνική αυτή αφαιρείται όλος ο νεοπλασματικός ιστός, ο οποίος στέλνεται για ιστολογική ανάλυση. Ο κίνδυνος των επιπλοκών, όπως της αιμορραγίας και της διάτρησης ελαχιστοποιείται.

Η τμηματική εξαίρεση των πολύ μικρών πολυπόδων με κοινή λαβίδα ψυχρής βιοψίας δεν αποτελεί αξιόπιστη αντιμετώπιση, αφού σε ποσοστό 29% παραμένει υπολειμματικός νεοπλασματικός ιστός και υποτροπιάζουν. Το ίδιο ισχύει ακόμα και όταν χρησιμοποιείται η μεγάλη  λαβίδα βιοψίας (jumbo).

Επομένως, η τεχνική της ψυχρής πολυπεκτομής με βρόχο για την αφαίρεση των μικροσκοπικών πολυπόδων είναι ανώτερη της αφαίρεσης με λαβίδα ψυχρής βιοψίας, επειδή η εκτομή του νεοπλασματικού ιστού είναι πιο ριζική. Ωστόσο, με τη λαβίδα ψυχρής βιοψίας αφαιρούνται οι πολύποδες με μέγεθος 1-3mm, επειδή είναι δύσκολο έως αδύνατο να περιβροχισθούν με βρόχο.

Οι μικροί πολύποδες μετά τη διατομή τους απομακρύνονται με αναρρόφηση. Λόγω του μικρού μεγέθους διέρχονται από το κανάλι εργασίας του ενδοσκοπίου και παγιδεύονται σε ειδική φιάλη που είναι τοποθετημένη εν σειρά στη γραμμή της αναρρόφησης.

Επίσης, οι μικροσκοπικοί πολύποδες μπορούν επίσης να εξαιρεθούν με λαβίδα θερμής βιοψίας (Hot biopsy). Σύμφωνα με τη μέθοδο αυτή, η κεφαλή του πολύποδα συλλαμβάνεται με την ειδική λαβίδα και έλκεται προς τον αυλό. Διοχετεύεται ηλεκτρικό ρεύμα διάρκειας 2-3 δευτερολέπτων και το ιστικό δείγμα αποστέλλεται για ιστολογική εξέταση. Επειδή όμως ο νεοπλασματικός ιστός αποξηραίνεται πλήρως από την αναπτυσσόμενη θερμοκρασία, δυσχεραίνεται η ιστολογική ανάλυση και τα αποτελέσματα είναι επισφαλή. Γι’ αυτό, συνηθίζεται στις περιπτώσεις αυτές να λαμβάνεται από πριν βιοπτικό υλικό και μετά να επιχειρείται η αφαίρεση με λαβίδα θερμής βιοψίας. Ωστόσο, η μέθοδος αυτή δεν συνιστάται από την πλειοψηφία των ερευνητών .

Μικροί πολύποδες (6-9mm).  Για την αφαίρεση των μικρών πολυπόδων με μέγεθος 6-9mm προτείνεται η τεχνική της ψυχρής πολυπεκτομής με βρόχο λόγω του ασφαλούς προφίλ και όχι η τμηματική αφαίρεση με λαβίδα ψυχρής βιοψίας, επειδή η αφαίρεση είναι ατελής. Σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο για αιμορραγία, η πολυπεκτομή επιχειρείται με χρήση ηλεκτροδιαθερμίας στο βρόχο (θερμή πολυπεκτομή), χωρίς να έχει αποδειχθεί η ανωτερότητά της έναντι της ψυχρής πολυπεκτομής.

Άμισχοι πολύποδες μεγέθους 10-19mm. Μέθοδος εκλογής για την αφαίρεση των άμισχων πολυπόδων που έχουν μέγεθος 10-19mm είναι η πολυπεκτομή με βρόχο και χρήση ηλεκτροδιαθερμίας (θερμή πολυπεκτομή). Η πολυπεκτομή διευκολύνεται και γίνεται με μεγαλύτερη ασφάλεια, όταν από πριν ενίεται με βελόνη σκληροθεραπείας στη βάση του πολύποδα διάλυμα φυσιολογικού ορό με ή χωρίς αδρεναλίνη, με σκοπό την υπέγερση της βλάβης και τη δημιουργία ψευδομίσχου. Σε ορισμένες περιπτώσεις η πλήρης εξαίρεση του νεοπλασματικού ιστού επιτυγχάνεται με τμηματική αφαίρεση (piecemeal). Ο ενδοσκόπος επιμελείται η πολυπεκτομή να είναι πλήρης και να μην υπολείπεται νεοπλασματικός ιστός, επειδή στην κατηγορία αυτή των πολυπόδων έχει παρατηρηθεί παραμονή αδενωματώδους ιστού σε ποσοστό 17% μετά την πολυπεκτομή.

Έμισχοι πολύποδες. Μέθοδος εκλογής για την αφαίρεση των έμισχων πολυπόδων, ανεξαρτήτου μεγέθους, είναι η πολυπεκτομή με βρόχο και χρήση ηλεκτροδιαθερμίας (θερμή πολυπεκτομή). Η συντριπτική πλειοψηφία των πολυπόδων αυτών αφαιρούνται με σχετική ευκολία και ασφάλεια. Στις περιπτώσεις των μεγάλων πολυπόδων και ειδικά εκείνων που έχουν ευρύ μίσχο, ελλοχεύει ο κίνδυνος της αιμορραγίας από το τροφοφόρο αγγείο, που βρίσκεται στο κέντρο του μίσχου. Ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος για τους πολύποδες που η κεφαλή έχει μέγεθος >10mm, ο μίσχος είναι ευρύτερος από 5mm, βρίσκονται στο δεξιό κόλο και υπάρχει εξαλλαγή. Στις περιπτώσεις αυτές, για προληπτικούς λόγους, συνιστάται η έγχυση διαλύματος αδρεναλίνης σε αραίωση 1:10.000 και η τοποθέτηση αιμοστατικού βρόχου (endoloop) ή αγκτήρων (endoclips) στη βάση του μίσχου.

Η «δύσκολη» πολυπεκτομή

Τα κριτήρια βάσει των οποίων μια ενδοσκοπική πολυπεκτομή λογίζεται ως «δύσκολη», είναι τα εξής:

  1. Ο ευρύς μίσχος ενός μεγάλου πολύποδα.
  2. Η ευρεία βάση ενός άμισχου πολύποδα.
  3. Η απρόσφορη ανατομική θέση του πολύποδα, με δυσχέρεια ενδοσκοπικής προσέγγισης και ασφαλούς περιβροχισμού.

Η πλειοψηφία των πολυπόδων έχει μέγεθος μικρότερο από 10mm. 20% των πολυπόδων έχει εύρος πάνω από 10mm, ενώ το 1% έχει μέγεθος μεγαλύτερο από 35mm.

ΟΙ πολύποδες με μέγεθος μεγαλύτερο από 10 mm στο αριστερό κόλον συνήθως είναι έμμισχοι, επειδή με τις συνεχείς περισταλτικές κινήσεις του εντέρου σχηματίζεται κυλινδροειδής μίσχος από τον παρακείμενο βλεννογόνο. Αντίθετα, στο δεξιό κόλο οι πολύποδες κατά κανόνα είναι επίπεδοι επειδή οι περισταλτικές κινήσεις του εντέρου είναι ισχνές και ο πολύποδας παραμένει προσκολλημένος στο εντερικό τοίχωμα, αφού δεν σχηματίζεται μίσχος.

Εφόσον ο πολύποδας έχει μέγεθος μεγαλύτερο από 2cm, αρχικά επιχειρείται τμηματική αφαίρεση της κεφαλής και στη συνέχεια, με καλύτερη όραση εξαιρείται και ο υπολειμματικός ιστός στη βάση του. Ο κίνδυνος αιμορραγίας με τη μέθοδο αυτή είναι μικρός, γιατί τα μεγάλα και επίφοβα αγγεία βρίσκονται στο κέντρο του μίσχου.

Όταν ο μίσχος είναι παχύς, πολλοί συνιστούν από πριν την έγχυση διαλύματος φυσιολογικού ορού με αδρεναλίνη 1:10.000 – 20.000 στη βάση του για την πρόληψη της άμεσης αιμορραγίας. Το ενιέμενο υγρό, δρώντας μηχανικά μέσω πίεσης επί των αγγείων του μίσχου, αλλά και αγγειοσυσταλτικά μέσω της αδρεναλίνης δύναται να δράσει αποτρεπτικά στην εμφάνιση της αιμορραγίας. Πέρα από το διάλυμα φυσιολογικού ορού έχουν χρησιμοποιηθεί για ενδοϊστική έγχυση και διάφορα άλλα υπέρτονα διαλύματα, όπως χλωριούχου νατρίου 3%, δεξτρόζης 50%, ζελατίνης και υαλουρονικού οξέος, με σκοπό την παρατεταμένη παραμονή στη θέση της διατομής. Άλλες τεχνικές πρόληψης της μετά πολυπεκτομή αιμορραγίας είναι η τοποθέτηση αγκτήρων (clips) ή αιμοστατικού βρόχου (endoloop) στη βάση του μίσχου.

Ορισμένοι ενδοσκόποι στις περιπτώσεις μεγάλων έμμισχων πολυπόδων χρησιμοποιούν δικάναλο ενδοσκόπιο. Εισάγονται τότε δύο βρόχοι πολυπεκτομής: ο ένας από αυτούς περιβροχίζει τον πολύποδα στη βάση και ο δεύτερος κεντρικότερα προς την κεφαλή. Η πολυπεκτομή πραγματοποιείται με το δεύτερο βρόχο, ενώ ο πρώτος χρησιμοποιείται για την επίσχεση ενδεχόμενης αιμορραγίας, με σύσφιξη του ιστού και τη συμπληρωματική διοχέτευση ρεύματος ηλεκτροπηξίας.

Ο πολυπεκτόμος φυσιολογικά εμφανίζεται στην 5η ωρολογιακή θέση της ενδοσκοπικής εικόνας. Οι πολύποδες που φαίνονται μεταξύ της 9ης και 12ης ωρολογιακής ώρας του οπτικού πεδίου είναι δύσκολο να περιβροχισθούν με το βρόχο. Με κατάλληλους χειρισμούς γίνεται προσπάθεια ώστε ο πολύποδας να τοποθετηθεί στην 5η ωρολογιακή θέση του οπτικού πεδίου. Αυτό επιτυγχάνεται είτε με τις διορθωτικές κινήσεις της άκρης του ενδοσκοπίου είτε με την αλλαγή της θέσης του ασθενούς γύρω από τον οβελιαίο άξονα.

Εφόσον ο πολύποδας βρίσκεται σε «δύσκολη» θέση, είναι προτιμότερο η αφαίρεση να επιχειρείται μετά την ολοκλήρωση της κολοσκόπησης κατά τη φάση της απόσυρσης του κολοσκοπίου, καθόσον έχει ευθειασθεί το όργανο και οι κινήσεις της άκρης του ενδοσκοπίου γίνονται με μεγάλη πιστότητα και ακρίβεια με τους κοχλίες του χειριστηρίου.

Ο βρόχος πολυπεκτομής εκπτύσσεται σε όλο το πλάτος, μόνο εφόσον το σύρμα μπορεί να προωθηθεί σε όλο το μήκος, έξω από τον πλαστικό κάλυμμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις η θέση του πολύποδα δεν επιτρέπει την πλήρη έκπτυξη των βραχιόνων του βρόχου λόγω περιορισμένου χώρου, με αποτέλεσμα να μην είναι εφικτός ο περιβροχισμός του πολύποδα. Η χρήση πολυπεκτόμου μικρότερων διαστάσεων (μήκους 3,2 cm και πλάτους 1 cm) αποδεικνύεται επωφελής, γιατί εκπτύσσεται ο βρόχος πλήρως σε όλο το πλάτος, ακόμα και σε μικρό χώρο.

Σε στενεμένες περιοχές του παχέος εντέρου, όπως για παράδειγμα συμβαίνει στο σιγμοειδές, επί παρουσίας εκκολπωμάτων και πάχυνσης του βλεννογόνου, ο περιβροχισμός του πολύποδα ενδέχεται να είναι δυσχερής. Οι δυσκολίες στις περιπτώσεις αυτές υπερκεράζονται με πολυπεκτόμους μικρών διαστάσεων και λεπτά εύκαμπτα ενδοσκόπια, όπως είναι το παιδικό κολοσκόπιο. Είναι γνωστό ότι τα λεπτά εύκαμπτα γαστροσκόπια χρησιμοποιούνται με εξαιρετική επιτυχία για τον ενδοσκοπικό έλεγχο των στενεμένων περιοχών του παχέος εντέρου και την εκτομή των πολυπόδων που βρίσκονται σε δυσπρόσιτη θέση, λόγω της μεγάλης ευκαμψίας του τελικού άκρου και του μεγάλου εύρους των κινήσεων.

Φροντίδα ασθενούς αμέσως μετά την πολυπεκτομή

Αμέσως μετά την πολυπεκτομή επισκοπείται με επιμέλεια η επιφάνεια διατομής του μίσχου. Ενδέχεται τότε να φανεί στο κέντρο το κολόβωμα του τροφοφόρου αγγείου, που αποτελεί και τη συχνότερη εστία της αιμορραγίας. Εφόσον παρατηρηθεί μια άμορφη λευκή επιφάνεια, περατώνεται η πολυπεκτομή στο σημείο αυτό. Εάν όμως υπάρχει θρόμβος τριχοειδικής αιμορραγίας ή είναι εμφανές το κολόβωμα του τροφοφόρου αγγείου, επιχειρείται άμεσα η επιπρόσθετη ηλεκτροπηξία της περιοχής με καθετήρα ενδοσκοπικής μονοπολικής διαθερμίας ή APC. Ακόμα, επί μεγάλου κινδύνου αιμορραγίας εφαρμόζονται και άλλοι συμπληρωματικοί μηχανικοί τρόποι ενδοσκοπικής αιμόστασης (π.χ. endoclips, endoloop, κ.λπ.).

Εξέλκυση πολύποδα

Εξέλκυση πολύποδα

Μετά τη διατομή του πολύποδα και τον έλεγχο της περιοχής για πλήρη αιμόσταση, επιχειρείται η εξέλκυση προς τα έξω. Αυτό υλοποιείται είτε με συνεχή αναρρόφηση του πολύποδα με το ενδοσκόπιο είτε συλλαμβάνεται με ειδική λαβίδα συλλήψεως, οπότε αφαιρείται μαζί με το ενδοσκόπιο προς τα έξω.

Κατά την ενδοσκοπική αφαίρεση μεγάλων πολυπόδων ή επίπεδων αδενωμάτων με ύποπτα στοιχεία κακοήθους εξαλλαγής, όπως και επί ατελούς εκτομής του νεοπλασματικού ιστού, η θέση της βλάβης σημαδεύεται με υποβλεννογόνια έγχυση ανεξίτηλης χρωστικής ουσίας γύρω από αυτή (π.χ. india ink, indigo carmine, methylene blue, indocyanine green, carbon particles). Η πράξη αυτή διεθνώς περιγράφεται ως «tattooing». Για να αποτραπεί η διατοιχωματική χορήγηση και διαφυγή της χρωστικής ουσίας εντός της περιτοναϊκής κοιλότητας και να αποφευχθούν οι δυσάρεστες επιπλοκές, αρχικά δημιουργείται βλεννογονικός πομφός με ένεση φυσιολογικού ορού εντός του υποβλεννογόνιου χώρου, σε θέση που βρίσκεται 2-3cm περιφερικότερα (ουραία) της βλάβης. Ακολούθως, εντός του πομφού ενίεται με σύριγγα σκληροθεραπείας 1.0 – 1.5 mL χρωστικής ουσίας. Αυτό γίνεται σε δύο ξεχωριστές θέσεις, μία στην ευθεία της βλάβης και μία σε αντικρινή θέση στο τοίχωμα.

Σήμανση της θέσης του πολύποδα με χρωστική (tattoo)

Σήμανση της θέσης του πολύποδα με χρωστική (tattoo)

Η σεσημασμένη με ανεξίτηλη χρωστική ουσία περιοχή (tattoo) παραμένει μόνιμα ευδιάκριτη τόσο από την ενδοαυλική μεριά κατά την ενδοσκοπική επιτήρηση όσο και από την ορογονική όψη του εντερικού τοιχώματος κατά την κολεκτομή. Με τον τρόπο αυτό η περιοχή της βλάβης μπορεί να εντοπιστεί με ευκολία κατά τους μελλοντικούς ενδοσκοπικούς ελέγχους επιτήρησης ή στο χειρουργείο σε περίπτωση κολεκτομής.

Εάν η ιστολογική εξέταση του εξαιρεθέντος πολύποδα δείξει προχωρημένη κακοήθεια που απαιτεί περαιτέρω χειρουργική εκτομή, η σήμανση της θέσης της πολυπεκτομής με χρωστική πρέπει να διενεργείται μέσα σε δύο (2) εβδομάδες από το χρόνο της ενδοσκοπικής αφαίρεσης, εφόσον, βέβαια, αυτό δεν είχε γίνει κατά την αρχική ενδοσκόπηση.

Σήμανση της θέσης του πολύποδα με χρωστική (tattoo)

Σήμανση της θέσης του πολύποδα με χρωστική (tattoo)

Οι εξαιρεθέντες πολύποδες αποστέλλονται για ιστολογική ανάλυση. Στους έμμισχους πολύποδες, η θέση διατομής του μίσχου σηματοδοτείται με χειρουργικό ράμμα, επειδή μετά την τοποθέτηση στη φορμόλη ο πολύποδας συρρικνώνεται και είναι δύσκολη η ιχνηλάτηση από τον παθολογοανατόμο.

Αφού ολοκληρωθεί η πολυπεκτομή, ο ασθενής παραμένει κλινήρης για μερικές ώρες στο θάλαμο προσωρινής νοσηλείας για παρακολούθηση. Τέσσερις (4) ώρες μετά την πολυπεκτομή, ο ασθενής εξέρχεται από το νοσοκομείο, αφού εκτιμηθεί η αιμοδυναμική και η γενική του κατάσταση. Στις πρώτες 48 ώρες σιτίζεται με τροφή χωρίς υπόλειμμα και στη συνέχεια, για 5 ημέρες, με ελαφρά και μαλακή τροφή. Για μερικές ημέρες παρακολουθείται η αρτηριακή πίεση και αποφεύγονται η κοπιώδης και εντατική εργασία, καθώς επίσης και η λήψη ασπιρίνης. Εφόσον παρατηρηθεί έστω και μικρή αιμορραγία ή αιμοδυναμική αστάθεια, ο ασθενής παραμένει στο νοσοκομείο για παρακολούθηση τουλάχιστον για 24 ώρες.

Επιπλοκές της πολυπεκτομής

Οι επιπλοκές της ενδοσκοπικής πολυπεκτομής κατηγοριοποιούνται σ’ εκείνες που έχουν σχέση με τη διαγνωστική κολοσκόπηση και σ’ εκείνες που οφείλονται αμιγώς στην πολυπεκτομή.

Οι επιπλοκές που εμφανίζονται μετά την πολυπεκτομή συσχετίζονται με πολυποίκιλους παράγοντες, οι σπουδαιότεροι από τους οποίους είναι: η δεξιοτεχνία και η εμπειρία του επεμβατικού ενδοσκόπου, το μέγεθος, το σχήμα και η θέση του πολύποδα, η ποιότητα της προετοιμασίας του παχέος εντέρου, η εφαρμοζόμενη τεχνική και η διαθεσιμότητα του ιατροτεχνολογικού εξοπλισμού.

Οι ειδικές επιπλοκές της πολυπεκτομής είναι οι ακόλουθες: 1) η αιμορραγία, 2) η διάτρηση, 3) το θερμικό έγκαυμα, 4) η παγίδευση του βρόχου και 5) η έκρηξη αερίων.

Αιμορραγία

Αιμορραγία μετά από πολυπεκτομή

Αιμορραγία μετά από πολυπεκτομή

Η αιμορραγία είναι η πιο συχνή σοβαρή επιπλοκή της πολυπεκτομής και απαντάται με συχνότητα που κυμαίνεται μεταξύ 1%-3%. Συμβαίνει συχνότερα στους έμμισχους παρά στους άμισχους πολύποδες, ενώ είναι σπάνια στους μικρούς πολύποδες (<10mm). Ο κίνδυνος μεγιστοποιείται όταν το πάχος του μίσχου είναι μεγαλύτερο από 1cm, που αντιστοιχεί κατά μέσο όρο σε μέγεθος κεφαλής του πολύποδα περίπου 2cm (11.3 %). Πέρα από το μέγεθος του πολύποδα, άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η θέση του πολύποδα στο δεξιό κόλο, η ηλικία >65 ετών, η νεφρική ανεπάρκεια, η υπέρταση και η λήψη αντιαιμοπεταλιακών ή αντιπηκτικών φαρμάκων. Σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο να εμφανίσουν σοβαρή αιμορραγία μετά την πολυπεκτομή συνιστάται η προληπτική χρήση μηχανικών αιμοστατικών μεθόδων, π.χ. τοποθέτηση ενδοσκοπικών αγκτήρων ή βρόχων (endoclips, endoloop).

Αιμορραγία μετά την πολυπεκτομή συνήθως εμφανίζεται αμέσως μετά τη διατομή του μίσχου και κατά κανόνα οφείλεται σε ανεπαρκή ηλεκτροπηξία της κεντρικής περιοχής του μίσχου, όπου βρίσκεται το τροφοφόρο αγγείο του πολύποδα. Αυτό συμβαίνει όταν:

  1. Ο μίσχος είναι εύθρυπτος και διατέμνεται μηχανικά πρώιμα με την περίσφιγξη του βρόχου, προτού ακόμα διοχετευθεί ηλεκτρικό ρεύμα.
  2. Χρησιμοποιείται αμιγές ρεύμα ηλεκτροτομής και όχι ηλεκτροπηξίας.
  3. Χρησιμοποιείται από την αρχή ρεύμα μεγάλης ισχύος, που οδηγεί σε πρώιμη διατομή του μίσχου, προτού ακόμα ολοκληρωθεί η ηλεκτροπηξία.

Εάν εκδηλωθεί σφύζουσα αρτηριακή αιμορραγία αμέσως μετά την πολυπεκτομή, πρωταρχικό μέλημα του ενδοσκόπου είναι η εξασφάλιση ευκρινούς οπτικού πεδίου. Εφόσον υπάρχει ικανοποιητικό κολόβωμα του εναπομείναντος μίσχου, καταβάλλεται προσπάθεια σύλληψης και περίσφιγξης με βρόχο πολυπεκτομής για 10–15 λεπτά, με σκοπό τη μηχανική αιμόσταση. Στη συνέχεια, χορηγείται αργά ρεύμα ηλεκτροπηξίας, ωσότου το χρώμα του μίσχου αποκτήσει λευκάζουσα χροιά. Πολύ αποτελεσματική για την επίσχεση της αιμορραγίας στις περιπτώσεις αυτές είναι η τοποθέτηση ενδοσκοπικού αιμοστατικού βρόχου (endoloop). Εάν ο μίσχος είναι βραχύς, δεν πρέπει να εφαρμοστεί ρεύμα μεγάλης ισχύος για παρατεταμένο χρονικό διάστημα, επειδή ο κίνδυνος της διάτρησης του εντερικού τοιχώματος είναι μεγάλος. Προτιμάται τότε η ενδοϊστική έγχυση αραιού διαλύματος αδρεναλίνης (1:10 000 ή 1:20 000) με ειδική βελόνη σκληροθεραπείας, σε συνδυασμό με άλλους μηχανικούς τρόπους αιμόστασης. Αποτελεσματική είναι, επίσης, η εφαρμογή λαβίδας θερμικής βιοψίας με την οποία συλλαμβάνεται, ανασηκώνεται και καυτηριάζεται το αιμορραγούν αγγείο, η τοποθέτηση ενδοσκοπικών αγκτήρων (endoclips, OTSC/ Ovesco Endoscopy), όπως και η εφαρμογή άλλων θερμικών αιμοστατικών μεθόδων, όπως: Laser, Heater probe, Argon Plasma Coagulation.

Εάν στον ασθενή εκδηλωθεί απώλεια αίματος από το ορθό, 24 ώρες μετά την πολυπεκτομή ή και αργότερα, γίνεται επείγουσα κολοσκόπηση εάν η αιμορραγία είναι ενεργός και ειδικά όταν ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά ασταθής. Μόλις εντοπιστεί η θέση της πολυπεκτομής, επιχειρείται προσπάθεια ενδοσκοπικής αιμόστασης σύμφωνα με τα παραπάνω. Η κολοσκόπηση όμως είναι δυσχερής, όταν η αιμορραγία έχει σταματήσει ή εκδηλώνεται με αργό ρυθμό, επειδή τότε λείπει η καθαρτική δράση του αίματος στον εντερικό αυλό και μέσα σ’ αυτόν εγκλωβίζονται κολλώδεις θρόμβοι αίματος. Στις περιπτώσεις αυτές, εφόσον ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός, είναι προτιμότερη η τακτική «περιμένω και βλέπω» (wait and see), γιατί κατά την προσπάθεια μηχανικού καθαρισμού του εντέρου ενδέχεται να αποκολληθεί ο θρόμβος, που πιθανόν θα έχει ανακόψει την αιμορραγία.

Έλεγχος αιμορραγία μετά από πολυπεκτομή με βρόχο

Έλεγχος αιμορραγία μετά από πολυπεκτομή με βρόχο

Όψιμη αιμορραγία ενδέχεται να εκδηλωθεί 10 έως 14 ημέρες μετά την πολυπεκτομή, προφανώς λόγω απόπτωσης της σχηματισμένης εσχάρας. Η πλειοψηφία των ασθενών με τέτοιο σύμπτωμα αναφέρει λήψη ασπιρίνης ή άλλων αντιπηκτικών φαρμάκων. Ερωτήματα αναφύονται αναφορικά με τη διάγνωση, όταν έχει πιστοποιηθεί ενδοσκοπικά η παρουσία εκκολπωμάτων και όταν έχουν αφαιρεθεί πολλοί πολύποδες. Η διαγνωστική μεθοδολογία είναι όμοια μ’ εκείνη που ακολουθείται στις αιμορραγίες από το κατώτερο πεπτικό.

Σε μη ελεγχόμενες αιμορραγίες μετά από πολυπεκτομή, από ειδικά κέντρα με ανάλογη εμπειρία, αναφέρονται καλά αποτελέσματα στην επίσχεση της αιμορραγίας με τη μέθοδο της εκλεκτικής αγγειογραφίας και τη στοχευμένη έγχυση αγγειοσυσπαστικών ουσιών στο αιμορραγούν αγγείο. Εάν, παρ’ όλα αυτά, η αιμορραγία εξακολουθεί, ο ασθενής πρέπει να οδηγείται έγκαιρα στο χειρουργείο. Πολύτιμη αρωγή για τον χειρουργό στις περιπτώσεις αυτές για την ανεύρεση της εστίας της αιμορραγίας και τη στοχευμένη θεραπεία με εκλεκτική συρραφή του υπεύθυνου αγγείου, αποτελεί η προηγηθείσα ενδοσκοπική σήμανση με ανεξίτηλη ουσία (tattooing). Επί ελλείψεως αυτής, η θέση της αιμορραγίας εντοπίζεται με τη διεγχειρητική ενδοσκόπηση.

Διάτρηση

Ο κίνδυνος διάτρησης του εντέρου κατά τη διάρκεια διαγνωστικής κολοσκόπησης είναι 0,1%. Η ενδοσκοπική πολυπεκτομή συνοδεύεται από υψηλότερο κίνδυνο διάτρησης, που κυμαίνεται μεταξύ 0,3%-0,4%. Είναι συχνότερη κατά την αφαίρεση των άμισχων πολυπόδων με ευρεία βάση, παρά των έμμισχων, όπως επίσης και μετά την αφαίρεση των επίπεδων αδενωμάτων με μέγεθος >20mm με τεχνική EMR ή ESD. Ο κίνδυνος μεγιστοποιείται  σε πολύποδες που εντοπίζονται στο εγκάρσιο κόλον, επειδή το πάχος του εντερικού τοιχώματος είναι εξαιρετικά λεπτό.

Οι μηχανισμοί πρόκλησης της διάτρησης κατά την ενδοσκοπική πολυπεκτομή ποικίλλουν. Η διάτρηση μπορεί να οφείλεται στους πιο κάτω παράγοντες:

  1. Στη διατοιχωματική αφαίρεση του πολύποδα από άστοχη τοποθέτηση του βρόχου, ειδικά όταν, εκτός από τον πολύποδα μέσα στο βρόχο, εμπερικλείεται και σημαντικό τμήμα του υγιούς παρακείμενου βλεννογόνου,
  2. Στη διάχυση της θερμικής ενέργειας και πρόκλησης διατοιχωματικής νέκρωσης του εντέρου, όταν διοχετεύεται ηλεκτρικό ρεύμα μεγάλης ισχύος για παρατεταμένο χρονικό διάστημα.
  3. Στη ρήξη του εντέρου από την υπερδιάταση με αέρα.

Περιγράφεται επίσης η ρήξη εκκολπώματος μακριά από τη θέση της πολυπεκτομής ως αποτέλεσμα της μεγάλης διάτασης του εντέρου από το εμφυσιομένο αέρα. Ενδέχεται η διάτρηση να εκδηλωθεί όψιμα, μερικές ημέρες μετά την πολυπεκτομή, ως αποτέλεσμα της βαθμιαίας εξέλιξης της θερμικής βλάβης.

Μετά από κάθε πολυπεκτομή επισκοπείται με επιμέλεια η τραυματική επιφάνεια του εντέρου. Εάν αμέσως μετά την πολυπεκτομή διαγνωστεί διάτρηση του εντερικού τοιχώματος ή υπάρχει μεγάλη υποψία για κάτι τέτοιο, γίνεται σύγκλειση του χάσματος με ενδοσκοπικά clips.

Η διάτρηση μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά αμέσως, ή και με καθυστέρηση μερικών ωρών μετά την πολυπεκτομή. Το κυρίαρχο σύμπτωμα της διάτρησης είναι ο πόνος που επιμένει και επιδεινώνεται προοδευτικά. Σύντομα, γενικεύεται σε όλη την κοιλιά και αντανακλά στους ώμους. Η κλινική εικόνα ολοκληρώνεται με την εκδήλωση ταχυκαρδίας, τυμπανισμού, κοιλιακής σύσπασης, αναπηδώσας ευαισθησίας, πυρετού και λευκοκυττάρωσης. Όλα τα συμπτώματα αυτά είναι ενδεικτικά βακτηριακής περιτονίτιδας. Στην απλή ακτινογραφία της κοιλιάς σε όρθια θέση, αναδεικνύεται η παρουσία ελεύθερου αέρα στον ενδοπεριτοναϊκό ή τον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.

Η διάτρηση τις πιο πολλές φορές αποτελεί απόλυτη ένδειξη για άμεση χειρουργική επέμβαση. Εφόσον το παχύ έντερο είναι καθαρό και ο χρόνος που παρεμβάλλεται μεταξύ της διάτρησης και της χειρουργικής επέμβασης είναι μικρός (< 6 ώρες), χωρίς να έχει αναπτυχθεί σοβαρή περιτονίτιδα, μπορεί να γίνει η πρωτογενής συρραφή του εντέρου μετά από νεαροποίηση των χειλέων της θερμικής βλάβης.

Όταν η διάγνωση γίνεται καθυστερημένα (μετά από 24 ώρες), τότε συχνά η περιτονίτιδα είναι προχωρημένη, με αποτέλεσμα το σχηματισμό αποστήματος, οιδήματος και ευθρυπτότητας του εντέρου. Η ενδεικνυόμενη χειρουργική θεραπεία είναι η διαίρεση του πάσχοντος τμήματος του παχέος εντέρου και εκστόμωση, με ταυτόχρονη παροχέτευση του αποστήματος.

Η αντιμετώπιση της διάτρησης του εντέρου μετά από πολυπεκτομή μπορεί να πραγματοποιηθεί επιτυχώς και με τη λιγότερο τραυματική χειρουργική μέθοδο, δηλαδή τη λαπαροσκοπική τεχνική.

Σε περιπτώσεις όπου η ποσότητα του διαφυγόντος αέρα είναι μικρή και ο ασθενής είναι ασυμπτωματικός, πιθανόν λόγω περιχαράκωσης της θέσης της διάτρησης του εντερικού τοιχώματος από εντερικές έλικες, το επίπλουν και το μεσεντέριο, η αντιμετώπιση μπορεί να είναι συντηρητική με χορήγηση ηλεκτρολυτικών διαλυμάτων και σχήματος ευρέος φάσματος αντιβιοτικών. Εφόσον παρατηρηθεί επιβάρυνση της γενικής κατάστασης του ασθενούς και εκδηλωθούν κλινικά σημεία περιτονίτιδας, πυρετού και λευκοκυττάρωσης, επιβάλλεται η έγκαιρη χειρουργική αντιμετώπιση.

Θερμικό έγκαυμα

Θερμικό έγκαυμα εντέρου

Θερμικό έγκαυμα εντέρου

Η παθογένεση της επιπλοκής αυτής είναι όμοια μ’ εκείνη της διάτρησης. Διαφέρουν μόνο ως προς το βάθος της θερμικής βλάβης. Προκαλείται συνήθως στη θέση του εντέρου που βρίσκεται απέναντι από τον πολύποδα και οφείλεται στην επαφή της κεφαλής του πολύποδα με την περιοχή αυτή.

Το έγκαυμα είναι σοβαρό, όταν το εντερικό τοίχωμα εφάπτεται με πολύ μικρή επιφάνεια του πολύποδα, ενώ είναι μικρό, όταν η επιφάνεια επαφής είναι μεγάλη. Άλλη συχνή θέση θερμικού εγκαύματος είναι το σημείο πρόσφυσης του μίσχου στο εντερικό τοίχωμα και δημιουργείται, όταν ο βρόχος τοποθετείται πολύ χαμηλά στο μίσχο. Θερμικά εγκαύματα ενδέχεται επίσης να προκληθούν, εάν δεν τηρηθούν με σχολαστικότητα οι αναγκαίοι κανόνες ασφαλείας της πολυπεκτομής.

Η επιπλοκή αυτή εκδηλώνεται κλινικά με ήπιο και εντοπισμένο πόνο, που αποδίδεται στον ερεθισμό του περιτοναίου. Ενδέχεται να παρουσιασθεί λευκοκυττάρωση, πυρετός και ταχυκαρδία. Η κλινική αυτή εικόνα αναφέρεται και ως «σύνδρομο διατοιχωματικού εγκαύματος». Η αντιμετώπιση είναι συντηρητική, με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, αντιβιοτικών και στέρηση της τροφής. Σπάνια καθίσταται αναγκαία η προσφυγή σε χειρουργική επέμβαση.

Παγίδευση βρόχου

Μερικές φορές κατά την πολυπεκτομή ενδέχεται να καθηλωθεί ο βρόχος στο σημείο της πολυπεκτομής, χωρίς να είναι σε θέση να διανοιχθεί ή να επιφέρει την πλήρη διατομή του μίσχου, με αποτέλεσμα να μην είναι δυνατή η απομάκρυνση του ενδοσκοπίου. Η επιπλοκή αυτή συμβαίνει όταν περιβροχίζεται μεγάλη ποσότητα ιστού μέσα στο βρόχο και δεν γίνεται ορθή χρήση της ηλεκτροχειρουργικής πηγής. Η άσκηση ισχυρής μηχανικής δύναμης περίσφιγξης και ακόμα μεγαλύτερης έντασης ρεύματος θα πρέπει να αποφεύγονται, γιατί ενδέχεται να προκληθεί σοβαρή θερμική βλάβη του εντερικού τοιχώματος ή και διάτρηση.

Για την αντιμετώπιση της επιπλοκής αυτής αποσυνδέουμε τον ειδικό πλαστικό κάλυμμα από τη λαβή του πολυπεκτόμου και αφαιρούμε το ενδοσκόπιο, αφήνοντας το βρόχο καθηλωμένο μέσα στο έντερο. Στη συνέχεια, εισάγουμε και πάλι το ενδοσκόπιο με άλλο βρόχο και εκτελούμε τμηματική πολυπεκτομή. Ο πρώτος βρόχος μετακινείται και ελευθερώνεται. Στη συνέχεια, αφαιρείται το ενδοσκόπιο με τους δύο βρόχους.

Εφόσον η πολυπεκτομή γίνεται με διαυλικό κολοσκόπιο, η τμηματική πολυπεκτομή για την απελευθέρωση του πρώτου βρόχου γίνεται με την εισαγωγή του δεύτερου βρόχου από τον άλλο αυλό, χωρίς να αφαιρεθεί το ενδοσκόπιο από το έντερο.

Μία άλλη λύση είναι να αφήσουμε τον παγιδευμένο βρόχος τη θέση του και να αναμείνουμε τις προσεχείς ημέρες τον απεγκλωβισμό του.

Έκρηξη αερίων

Η επιπλοκή αυτή αποδίδεται στην παρουσία των αερίων του μεθανίου και του υδρογόνου μέσα στον εντερικό αυλό, όταν η περιεκτικότητά τους υπερβαίνει το 4% του συνολικού όγκου αερίων. Η παραγωγή των αερίων αυτών προάγεται από τα εντερικά μικρόβια επί παρουσίας γλυκοπρωτεϊνών στον εντερικό αυλό. Έχει αποδειχθεί ότι η μανιτόλη συμβάλλει στην παραγωγή των αερίων αυτών και γι’ αυτό πρέπει να αποφεύγεται για την προετοιμασία του παχέος εντέρου πριν από την πολυπεκτομή.

Τα περισσότερα περιστατικά με έκρηξη αερίων έχουν αναφερθεί κατά την προσπάθεια αφαίρεσης των πολυπόδων του ορθοσιγμοειδούς, όταν δεν έχει γίνει επαρκής προετοιμασία ολόκληρου του παχέος εντέρου. Κατά πάγια τακτική, θα πρέπει να αποφεύγεται η πολυπεκτομή όταν το έντερο είναι ατελώς προετοιμασμένο.

Παρακολούθηση ασθενών μετά την πολυπεκτομή

Οι ασθενείς με ιστορικό αφαίρεσης αδενωμάτων από το παχύ έντερο παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν μετάχρονο αδένωμα ή ορθοκολικό καρκίνο 3-5 έτη μετά την αρχική κολοσκόπηση και την πολυπεκτομή. Οι καρκίνοι αυτοί ονομάζονται «ενδιάμεσοι» καρκίνοι. Εξαιτίας του γεγονότος αυτού όλοι οι ασθενείς μετά την αφαίρεση των πολυπόδων θα πρέπει να βρίσκονται σε πρόγραμμα παρακολούθησης μετά την πολυπεκτομή, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες των ειδικών επιστημονικών φορέων.

Καρκίνος μετά από κολοσκόπηση και πολυπεκτομή

Σε ασθενείς στους οποίους αφαιρέθηκαν αδενώματα από το παχύ έντερο έχουν κίνδυνο να εμφανίσουν «ενδιάμεσο» καρκίνο με συχνότητα 1,1 – 2,7 ανά 1000 ασθενείς στα προσεχή έτη παρακολούθησης. Αναφορικά με την ανάπτυξη καρκίνου σε ασθενείς με προηγούμενη αρνητική για νεοπλασία κολοσκόπηση, οι κλινικές μελέτες έδειξαν ότι το 9% των καρκίνων αυτών ήταν «ενδιάμεσοι» και μάλιστα σε άτομα που είχαν υποβληθεί σε κολοσκόπηση 6-36 μήνες πριν από τη διάγνωση του καρκίνου. Οι μελέτες καταδεικνύουν ότι οι καρκίνοι που διαγνώστηκαν μετά από μία «φυσιολογική» κολοσκόπηση ήταν κυρίως κεντρικοί (στο δεξιό κόλον) παρά περιφερικοί. Τις πιο πολλές φορές το γεγονός αυτό οφείλεται στη διαφυγή βλαβών στο κεντρικό παχύ έντερο λόγω κακής προετοιμασίας του εντέρου, ατελούς κολοσκόπησης ή έλλειψης εμπειρίας των ενδοσκόπων και χαμηλής ποιότητας ενδοσκόπησης. Μία δεύτερη θεωρία υποστηρίζει ότι οι βλάβες στο κεντρικό παχύ διαφέρουν βιολογικά από αυτές του περιφερικού και χαρακτηρίζονται από ταχύτερη εξέλιξη προς κακοήθεια.

Για τους παραπάνω λόγους, πολλοί ερευνητές συστήνουν τουλάχιστον σε ασθενείς αυξημένου κινδύνου να γίνεται επανεξέταση ένα (1) χρόνο μετά την πολυπεκτομή, για το ενδεχόμενο της διαφυγής σημαντικών βλαβών στην αρχική κολοσκόπηση. Κάποιες μελέτες αναφέρουν ότι μέχρι και 17% των βλαβών μεγαλύτερες από 10 χιλιοστά διαφεύγουν στην αρχική κολοσκόπηση, καθώς και ότι οι περισσότεροι «ενδιάμεσου» καρκίνοι μετά από κολοσκόπηση οφείλονται σε βλάβες που παροράθηκαν.

Η ατελής αφαίρεση των αδενωμάτων στην αρχική κολοσκόπηση μπορεί να οδηγήσει σε ανάπτυξη κακοήθειας στη θέση του υπολειμματικού αδενωματώδους ιστού. Έχει περιγραφεί ότι το 19-27% των «ενδιάμεσων» καρκίνων εμφανίζεται ακριβώς στη θέση της προηγηθείσης πολυπεκτομής. Σύμφωνα με κλινικές μελέτες, το 17,6% των ασθενών στους οποίους αφαιρέθηκαν άμισχοι πολύποδες με μέγεθος >2 cm είχαν υπολειμματικό αδενωματώδη ιστό.

Η ποιότητα της αρχικής κολοσκόπησης σχετίζεται άμεσα με τον κίνδυνο εμφάνισης «ενδιάμεσου» καρκίνου. Σε μεγάλη κλινική μελέτη βρέθηκε ότι, εάν η συχνότητα ανεύρεσης αδενωμάτων ήταν μικρότερη από 20%, τότε υπήρχε σημαντικά υψηλότερος κίνδυνος διάγνωσης ορθοκολικού καρκίνου στα επόμενα 5 έτη.

Η αναγκαιότητα της παρακολούθησης μετά από πολυπεκτομή

Η πιθανότητα επανεμφάνισης ενός άλλου προχωρημένου πολύποδα στον ίδιο ασθενή μετά την ενδοσκοπική πολυπεκτομή είναι τέσσερις φορές μεγαλύτερη συγκριτικά με τον υγιή πληθυσμό. Αυτή υπολογίζεται σε ποσοστό 30%-40% σε περίοδο παρακολούθησης δέκα (10) ετών. Τα τελευταία χρόνια, με την καθιέρωση και την ευρεία διάδοση της ενδοσκοπικής αφαίρεσης των πολυπόδων, ολοένα και συχνότερα συζητείται το θέμα του τρόπου της μετέπειτα παρακολούθησης των ασθενών, στους οποίους αφαιρέθηκε κάποιο αδένωμα από το παχύ έντερο.

Οι παράγοντες που καθορίζουν τη στρατηγική παρακολούθησης των ασθενών με ιστορικό αφαίρεσης πολύποδα, είναι το μέγεθος του πολύποδα, η ιστολογική αρχιτεκτονική (σωληνώδης, λαχνώδης, σωληνολαχνώδης), τα μικροσκοπικά ιστολογικά χαρακτηριστικά (δυσπλασία, διαφοροποίηση), ο αριθμός των αφαιρεθέντων αδενωμάτων, η πληρότητα της εκτομής, καθώς επίσης και η ποιότητα της κολοσκόπησης.

Με βάση τα προαναφερόμενους παράγοντες, τα αδενώματα, ανάλογα με τον κίνδυνο επανεμφάνισης στο παχύ έντερο, ταξινομούνται σε δύο κατηγορίες: α) χαμηλού κινδύνου και β) υψηλού κινδύνου. Τα χαμηλού κινδύνου αδενώματα αναφέρονται σε ασθενείς με 1-2 σωληνώδη αδενώματα μεγέθους <10mm. Υψηλού κινδύνου αδενώματα θεωρούνται εκείνα που είναι σωληνώδη και έχουν μέγεθος >10mm, αυτά που σε αριθμό είναι 3 ή περισσότερα και όταν έχουν λαχνωτή αρχιτεκτονική ή υψηλόβαθμη δυσπλασία.

Ως προχωρημένο αδένωμα ορίζεται εκείνο που έχει μέγεθος >10mm, παρουσιάζει έντονο λαχνωτό στοιχείο ή εμφανίζει υψηλόβαθμη δυσπλασία.

Κατευθυντήριες οδηγίες για παρακολούθηση μετά την πολυπεκτομή.

Αν και η πλειονότητα των ερευνητών συμφωνεί ως προς την αναγκαιότητα παρακολούθησης των ασθενών στους οποίους αφαιρέθηκε πολύποδας από το παχύ έντερο, εν τούτοις δεν υπάρχει καθολική ομοφωνία ως προς το σχέδιο και το χρόνο κατά τον οποίο αυτή θα πρέπει να υλοποιείται. Οι κατευθυντήριες συστάσεις για την παρακολούθηση των ασθενών βασίζονται πρωτίστως στα ευρήματα της αρχικής κολοσκόπησης και συνοψίζονται ως ακολούθως:

1)  Στην αρχική κολοσκόπηση δεν ανευρίσκονται πολύποδες. Ο κίνδυνος προχωρημένου αδενώματος στην κολοσκόπηση παρακολούθησης στα πέντε (5) έτη είναι χαμηλός (1,3-2,4%). Η σύσταση είναι να επαναλαμβάνεται η κολοσκόπηση μετά από 5 – 10 έτη με τη βασική προϋπόθεση ότι η κολοσκόπηση ήταν ποιοτικά άψογη και το έντερο καθαρό. Σε άτομα με πρώτου βαθμού συγγενή με ορθοκολικό καρκίνο ή υψηλού κινδύνου αδένωμα θα πρέπει να γίνεται επανέλεγχος μετά από πέντε (5) έτη, αν ο συγγενής διαγνώστηκε σε ηλικία μικρότερη των 60 ετών και σε δέκα (10) έτη αν ο συγγενής διαγνώστηκε σε ηλικία μεγαλύτερη των 60 ετών.

2) Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται περιφερικά μικροί υπερπλαστικοί πολύποδες (<10 mm). Οι υπερπλαστικοί πολύποδες αποτελούν συχνό ενδοσκοπικό εύρημα στο ορθό και στο σιγμοειδές. Κατά κανόνα είναι καλοήθεις και δεν συνδυάζονται με νεοπλασία σε άλλο σημείο. Η σύσταση είναι να γίνεται επαναληπτική κολοσκόπηση όπως στο γενικό πληθυσμό, δηλαδή μετά από 5-10 έτη, εφόσον δεν υπάρχουν κληρονομικοί ή άλλοι επιβαρυντικοί παράγοντες. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με σύνδρομο υπερπλαστικής πολυποδίασης, οι οποίοι αποτελούν ομάδα υψηλού κινδύνου για εμφάνιση αδενοκαρκινώματος και γι’ αυτό πρέπει να υποβάλλονται σε πιο εντατική παρακολούθηση.

3) Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται 1-2 σωληνώδη αδενώματα <10 mm. Ο κίνδυνος προχωρημένης νεοπλασίας στα 5 έτη είναι 2,4% για ασθενείς με αρχική κολοσκόπηση χωρίς νεοπλασία και 4,6% για ασθενείς με 1-2 σωληνώδη αδενώματα <10 mm. Σε άτομα που αφαιρέθηκαν μέχρι δύο (2) μικρά αδενώματα (<10mm) χωρίς υψηλόβαθμη δυσπλασία ο επανέλεγχος γίνεται 5-10 έτη μετά την αρχική πολυπεκτομή, όπως δηλαδή στο γενικό πληθυσμό. Αν όμως η προετοιμασία είναι ατελής η συχνότητα διαφυγής αδενώματος ή προχωρημένου αδενώματος είναι 35%. Για τον λόγο αυτό θεωρείται σκόπιμος ο επαναληπτικός έλεγχος να γίνει σε διάστημα μικρότερο από πέντε (5) έτη.

4) Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται 3-10 αδενώματα. Ο κίνδυνος για προχωρημένη νεοπλασία στα πέντε (5) έτη είναι 2,4% όταν η αρχική κολοσκόπηση είναι αρνητική, 4,6% όταν έχουν αφαιρεθεί 1-2 σωληνώδη αδενώματα <10 mm και 11,9% όταν έχουν αφαιρεθεί τρία (3) ή περισσότερα αδενώματα <10 mm. Έτσι, ακόμη και εάν όλα τα αδενώματα είναι <10 mm, ο κίνδυνος είναι αυξημένος στην περίπτωση τριών (3) ή και περισσοτέρων αδενωμάτων. Στην κατηγορία αυτή των ασθενών η σύσταση είναι να γίνει επαναληπτική κολοσκόπηση σε τρία (3) έτη.

5)  Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται περισσότερα από 10 αδενώματα. Πρόκειται για μικρή ομάδα ασθενών. Εάν αφαιρεθούν περισσότεροι από δέκα (10) αδενώματα ο επανέλεγχος γίνεται μετά από τρία (3) έτη και συμπληρώνεται με γενετικές δοκιμασίες για να αποκλειστεί ενδεχόμενη γενετική ανωμαλία, που είναι υπεύθυνη για την πολυποδίαση.

6) Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται ένα (1) ή περισσότερα σωληνώδη αδενώματα > 10 mm. Σε ασθενείς με αδενώματα μικρότερα από πέντε (5) mm και αδενώματα 10-19 mm ο κίνδυνος για προχωρημένη νεοπλασία είναι 7,7% και 15,9% αντίστοιχα. Αν δε τα αδενώματα είναι >20 mm ο κίνδυνος είναι 19,3%. Σε αφαίρεση πολύποδα >10 mm η σύσταση είναι να γίνεται επαναληπτική κολοσκόπηση σε τρία (3) έτη με την προϋπόθεση της καλής ποιότητας κολοσκόπηση. Στην περίπτωση δε που ένα αδένωμα μεγέθους >10mm αφαιρέθηκε τμηματικά (piecemeal), ο επανέλεγχος γίνεται μετά από έξι (6) μήνες, για να πιστοποιηθεί η πληρότητα της εκτομής.

7) Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται ένα (1) ή περισσότερα λαχνωτά αδενώματα οποιουδήποτε μεγέθους. Σε ασθενείς με σωληνώδη αδενώματα και λαχνωτά ή σωληνολαχνωτά αδενώματα ο κίνδυνος για προχωρημένη νεοπλασία είναι 9,7% και 16,8% αντίστοιχα. Όταν αφαιρείται λαχνωτό αδένωμα, ανεξάρτητα από το μέγεθος, η σύσταση είναι να γίνεται επαναληπτική κολοσκόπηση σε τρία (3) έτη.

8) Στην αρχική κολοσκόπηση ανευρίσκονται ένα (1) ή περισσότερα αδενώματα με υψηλόβαθμη δυσπλασία. Οι ασθενείς στους οποίους έγινε εκτομή πολύποδα με υψηλόβαθμη δυσπλασία παρατηρείται νέα υψηλόβαθμη δυσπλασία ή καρκίνος σε ποσοστό 7%, στα 4 έτη παρακολούθησης. Στην κατηγορία αυτή των ασθενών, η σύσταση είναι να γίνεται επαναληπτική κολοσκόπηση σε τρία (3) έτη.

9) Πολύποδας με κακοήθη εξαλλαγή. Σε ασθενείς που έγινε ενδοσκοπική αφαίρεση κακοήθους πολύποδα χαμηλού κινδύνου (βάθος διήθησης μέχρι Sm1 στιβάδα του υποβλεννογονίου χιτώνα, δηλαδή <1000μm, καλή ή μέτρια διαφοροποίηση κυττάρων, απουσία λεμφικής διήθησης) παρατηρείται στην ίδια θέση ανάπτυξη μετάχρονου προχωρημένου αδενώματος σε ποσοστό 11,8% ή διηθητικού καρκινώματος σε ποσοστό 0,6%. Οι ασθενείς αυτοί εντάσσονται σε πρόγραμμα εντατικής παρακολούθησης τουλάχιστον για τον πρώτο χρόνο με επανέλεγχο στους 3, 6 και 12 μήνες, μετά την αρχική εξαίρεση. Κατόπιν, επανελέγχονται μία φορά ετησίως ή ανά εξάμηνο για τουλάχιστον τρία έτη. Ακολούθως, επί αρνητικών ευρημάτων, ο έλεγχος επαναλαμβάνεται σε τρία (3) και πέντε (5) έτη. Στις περιπτώσεις που ο κακοήθης πολύποδας (pT1 στάδιο) δεν πληροί τα προαναφερόμενα κριτήρια του χαμηλού κινδύνου, τότε κατατάσσεται στους πολύποδες υψηλού κινδύνου και θεραπευτικά προτείνεται χειρουργική αντιμετώπιση με κολεκτομή και συνοδό λεμφαδενικό καθαρισμό.

Συμπληρωματικά στοιχεία  σχετικά  με την παρακολούθηση μετά την πολυπεκτομή

1) Παρακολούθηση μετά την πρώτη επαναληπτική κολοσκόπηση. Σε ασθενείς που αφαιρέθηκε πολύποδας από το παχύ έντερο, δεν είναι σαφές αν ο κίνδυνος επανεμφάνισης πολύποδα συνεχίζει να είναι αυξημένος εάν η πρώτη επαναληπτική κολοσκόπηση είναι αρνητική για παθολογικά ευρήματα ή έχει αποκαλύψει μικρό αδένωμα χαμηλόβαθμης δυσπλασίας. Οι ασθενείς με ιστορικό πολύποδα χαμηλόβαθμης δυσπλασίας στην αρχική κολοσκόπηση και χωρίς εύρημα στην πρώτη επαναληπτική κολοσκόπηση, έχουν πολύ χαμηλό κίνδυνο (2,8-4,9%) να εμφανίσουν προχωρημένο αδένωμα στη δεύτερη επαναληπτική κολοσκόπηση. Γενικώς ισχύουν τα ακόλουθα: εφόσον η κολοσκόπηση πρώτου επανελέγχου μετά από 3 έτη είναι χωρίς παθολογικά ευρήματα ή αναδείξει 1-2 μικρά σωληνώδη αδενώματα με χαμηλόβαθμη δυσπλασία, η επόμενη κολοσκόπηση επαναλαμβάνεται μετά από 5 έτη. Εάν, όμως η ενδοσκόπηση επανελέγχου δείξει αδένωμα υψηλού κινδύνου (έντονο λαχνωτό στοιχείο, υψηλόβαθμη δυσπλασία, μέγεθος >10mm και περισσότεροι από τρεις πολύποδες), ο επανέλεγχος γίνεται μετά από τρία (3) έτη.

2) Διάρκεια παρακολούθησης. Ο κίνδυνος από την κολοσκόπηση αυξάνει προϊούσης της ηλικίας και γι’ αυτό θα πρέπει να εκτιμάται η σχέση όφελους/κινδύνου. Σε γενικές γραμμές δεν συνιστάται επανέλεγχος μετά την ηλικία των 85 ετών. Ωστόσο, η απόφαση πρέπει να εξατομικεύεται ανάλογα με το προσδόκιμο επιβίωσης, τα συνοδά προβλήματα υγείας του ασθενούς και τα ευρήματα της προηγούμενης κολοσκόπησης. Σε κάθε περίπτωση η παρακολούθηση θα πρέπει να διακόπτεται, όταν δεν αναμένεται κάποια θετική επίδραση στην ποιότητα και στο προσδόκιμο της ζωής του ασθενούς.

3) Επανάληψη της κολοσκόπησης αν η προετοιμασία ήταν ατελής στην αρχική εξέταση. Όταν η προετοιμασία του παχέος εντέρου δεν είναι άρτια υπάρχει κίνδυνος να διαφύγουν βλάβες. Στην περίπτωση αυτή συνιστάται επανάληψη μέσα σε 1 χρόνο. Εάν η προετοιμασία είναι ατελής αλλά η εξέταση ικανοποιητική για να ανιχνευθούν βλάβες <5 mm και εάν αφαιρεθούν μικρά σωληνώδη αδενώματα (< 10 mm) τότε συνιστάται επανάληψη της κολοσκόπησης μετά από 5 έτη.

4) Θετική δοκιμασία ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα. Δεν είναι απαραίτητη άλλη ενδιάμεση ενδοσκόπηση, αν υπάρχει προγραμματισμένη κολοσκόπηση ή αν η αρχική κολοσκόπηση ήταν άρτια και υψηλής ποιότητας. Η απόφαση να γίνει κολοσκόπηση εξαιτίας θετικής δοκιμασίας ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης θα πρέπει να βασίζεται στην εκτίμηση της αρχικής κολοσκόπησης, στην προετοιμασία του εντέρου και στο οικογενειακό ιστορικό. Σε περίπτωση αμφιβολίας συνιστάται πρωϊμότερος επανέλεγχος.

5) Ανάπτυξη νέων συμπτωμάτων στο ενδιάμεσο της παρακολούθησης (π.χ. αιμορραγία, διάρροια, δυσκοιλιότητα). Στην περίπτωση αυτή υπάρχει δίλημμα αν η κολοσκόπηση θα πρέπει να επαναληφθεί νωρίτερα από την προγραμματισμένη. Η πιθανότητα να βρεθεί σημαντική παθολογία μετά από πλήρη κολοσκόπηση είναι μάλλον μικρή. Πάντως, εάν η κολοσκόπηση πρόκειται να απαντήσει στο αναφυόμενο κλινικό ερώτημα, τότε θα πρέπει να επαναληφθεί.

6) Ατελής πολυπεκτομή ή ημιτελής κολοσκόπηση. Εφόσον η αφαίρεση ενός αδενώματος δεν έγινε επί υγιών ορίων ή για διάφορους λόγους δεν ολοκληρώθηκε ο πλήρης έλεγχος του παχέος εντέρου, ο επανέλεγχος επιχειρείται σε 2-6 μήνες μετά την αρχική εξέταση, για να γίνει συμπληρωματική εκτομή του αδενώματος και να ολοκληρωθεί ο ενδοσκοπικός έλεγχος του παχέος εντέρου. Εάν τελικά η ολική κολοσκόπηση δεν είναι τεχνικά εφικτή, τότε η εικονική κολογραφία με αξονικό τομογράφο ή η περιορισμένη αριστερή κολοσκόπηση με συμπληρωματικό βαριούχο υποκλυσμό διπλής σκιαγράφησης, αποτελούν δόκιμες εναλλακτικές λύσεις.

Η διαχείριση του ασθενούς με κακοήθη πολύποδα

Πολύποδας με κακοήθη εξαλλαγή

Πολύποδας με κακοήθη εξαλλαγή

Η συχνότητα των αδενωμάτων που εντοπίζονται με τη κολοσκόπηση κυμαίνεται μεταξύ 25-41%, ποσοστό που αυξάνεται όσο περισσότερο διαδίδονται τα προγράμματα πρόληψης κατά του καρκίνου του παχέος εντέρου. Εξ ορισμού όλα τα αδενώματα φέρουν δυσπλαστικό επιθήλιο και έχουν ροπή εξαλλαγής προς αδενοκαρκίνωμα. Είναι πλέον σαφές ότι η συντριπτική πλειοψηφία των ορθοκολικών καρκίνων προκύπτει από εξαλλαγή των αδενωμάτων βάσει της ακολουθίας «αδένωμα – αδενοκαρκίνωμα» (adenoma-to-carcinoma sequence). Κατά τη χρονική στιγμή της αρχικής διάγνωσης, διαπιστώνεται ήδη εξαλλαγή σε καρκίνωμα σε ποσοστό 5,6% επί του συνόλου των αδενωμάτων του παχέος εντέρου, που αφαιρούνται ενδοσκοπικά. Περισσότερα των 70% των ορθοκολικών καρκίνων αναπτύσσονται σε σποραδικά αδενώματα.

Επειδή οι πολύποδες με μεγάλο μέγεθος έχουν υψηλό δυναμικό κακοήθειας, θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με μεγάλη επιμέλεια και προσοχή. Ωστόσο, η κακοήθης εξαλλαγή στην συντριπτική πλειοψηφία των πολυπόδων δεν είναι μακροσκοπικά εμφανής, με αποτέλεσμα οι ενδοσκόποι να προχωρούν σε πολυπεκτομή, ακόμα κι όταν πρόκειται για μεγάλους πολύποδες.

Τα τελευταία χρόνια, με την ευρεία διάδοση των προωθημένων τεχνικών πολυπεκτομής, την εξοικείωση των ενδοσκόπων στις καινοτόμες τεχνολογίες και την αυξανόμενη εμπειρία των παθολογοανατόμων, είναι πλέον συχνό το φαινόμενο αφενός να αφαιρούνται ευμεγέθεις πολύποδες με κακοήθεια και αφετέρου να αναφύονται διλήμματα αναφορικά με τη στρατηγική της μετέπειτα διαχείρισης των ασθενών.

Γενικά, οι ιατρικές αποφάσεις για τους έμμισχους κακοήθεις πολύποδες είναι πιο ομόφωνες και συναινετικές συγκριτικά με τα κακοήθη επίπεδα αδενώματα, τα οποία εμπεριέχουν πολλές αμφισημίες και διχογνωμίες. Πρώτιστο μέλημα φυσικά αποτελεί η διασφάλιση του ασθενούς από μελλοντική υποτροπή ή προχωρημένη κακοήθη εξέλιξη.

Η διαχείριση των ασθενών στους οποίους αφαιρέθηκε κακοήθης πολύποδας του παχέος εντέρου εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο αντιτιθέμενων απόψεων, αν και στις μέρες μας σε πολλά σημεία έχει επιτευχθεί ομοφωνία. Στη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων θεμελιώδους σημασίας είναι η αποσαφήνιση της έννοιας του «εξαλλαγμένου πολύποδα». Επίσης, σαφής διάκριση θα πρέπει να γίνεται μεταξύ των παθολογοανατομικών όρων του «διηθητικού» και του «μη διηθητικού καρκινώματος».

Εξ ορισμού, διηθητικό ονομάζεται το καρκίνωμα εκείνο, στο οποίο διασπάται η βλεννογόνιος μυϊκή στοιβάδα (lamina muscularis mucosae). Με τη διάσπαση της τελευταίας, τα καρκινικά κύτταρα διεισδύουν στον υποβλεννογόνιο χιτώνα και αποκτούν πρόσβαση στα λεμφαγγεία και επομένως μπορούν να δώσουν μεταστάσεις σε λεμφαδένες ή απομακρυσμένα όργανα. Υπενθυμίζεται ότι λεμφαγγεία υπάρχουν μόνο στον υποβλεννογόνιο χιτώνα και όχι πάνω από τη βλεννογόνιο μυϊκή στιβάδα, δηλαδή στο χόριο. Οι πολύποδες που διακατέχονται από διηθητικό καρκίνωμα αναφέρονται και ως κακοήθεις πολύποδες.

Ενδοεπιθηλιακό καρκίνωμα in situ και διηθητικό καρκίνωμα σε έμμισχο και επίπεδο αδένωμα

Ενδοεπιθηλιακό καρκίνωμα in situ και διηθητικό καρκίνωμα σε έμμισχο και επίπεδο αδένωμα

Επομένως, ως κακοήθης ορίζεται ο αδενωματώδης πολύποδας στον οποίο τα καρκινικά κύτταρα διασπούν την βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα και εισερχόμενα στον υποβλεννογόνιο χιτώνα μπορούν να διηθήσουν τα λεμφαγγεία και να δώσουν απομακρυσμένες μεταστάσεις στους λεμφαδένες ή άλλα όργανα. Όταν τα καρκινικά κύτταρα περιορίζονται στο χώρο μεταξύ του εντερικού επιθηλίου και του υποβλεννογόνιου χιτώνα χωρίς να το ξεπερνούν, ανεξάρτητα από την ύπαρξη λεμφαδενικών μεταστάσεων, τότε μιλάμε για πρώιμο καρκίνο (pT1 σύμφωνα με το σύστημα ΤΝΜ).

Το μη διηθητικό καρκίνωμα περιορίζεται αυστηρά στο επιθήλιο και στο χόριο (lamina propia), χωρίς να διασπάται η βλεννογόνιος μυϊκή στιβάδα. Ονομάζεται δε και «καρκίνωμα in situ». Άλλοι όροι που χρησιμοποιούνται ταυτόσημα με το καρκίνωμα in situ είναι: «ενδοβλεννογόνιο», «εστιακό», «επιφανειακό» καρκίνωμα και «υψηλόβαθμη δυσπλασία». Το καρκίνωμα αυτό έχει κομβική κλινική σημασία, επειδή αποτελεί το προστάδιο του διηθητικού καρκινώματος. Στις περιπτώσεις αυτές η πιθανότητα λεμφαδενικής διασποράς είναι πρακτικά μηδενική, επειδή δεν υπάρχουν λεμφαγγεία στο χόριο. Έτσι, ορισμένοι αποφεύγουν να χρησιμοποιούν τον όρο καρκίνωμα εφόσον δεν υπάρχει διάσπαση της βλεννογονίου μυικής στιβάδας.

Στο ενδοβλεννογόνιο (in situ) καρκίνωμα η ενδοσκοπική πολυπεκτομή αποτελεί ριζική και οριστική θεραπεία. Μετά την αφαίρεση ο ασθενής τίθεται σε πρόγραμμα ενδοσκοπικής επιτήρησης, που δεν διαφέρει από εκείνη των ασθενών με καλοήθη αδενώματα.

Σε έναν κακοήθη πολύποδα όπου τα καρκινικά κύτταρα διασπούν τη βλεννογόνιο μυϊκή στιβάδα και διεισδύουν στον υποβλεννογόνιο χιτώνα, οι αποφάσεις αναφορικά με την περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς είναι εξαιρετικά δυσχερείς, γιατί θα πρέπει να συνεκτιμηθεί μια πληθώρα διφορούμενων και δυσερμήνευτων παραμέτρων.

Οι σημαντικότεροι παράγοντες που καθορίζουν καίρια την μετέπειτα λήψη αποφάσεων είναι οι ακόλουθοι: η μορφολογία και το μέγεθος του αδενώματος (έμμισχος, άμισχος, επίπεδος, εσκαμμένος), η ιστολογική αρχιτεκτονική των κυττάρων (σωληνώδη, λαχνώδη, σωληνολαχνώδη), τα πλάγια όρια εκτομής, το κάθετο βάθος διήθησης των καρκινικών κυττάρων και μάλιστα εντός του υποβλεννογονίου χιτώνα, η ύπαρξη λεμφαγγειακής διήθησης, ο βαθμός διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων (Grate 1,2,3), όπως επίσης η γενική κατάσταση και ο εγχειρητικός κίνδυνος του ασθενούς.

Αναλυτικότερα στο σχεδιασμό της θεραπευτικής στρατηγικής ενός πολύποδα με κακοήθεια συνεκτιμώνται οι ακόλουθοι παράγοντες:

Ιστολογικός τύπος. Η πλήρης ιστολογική αρχιτεκτονική ενός κακοήθους πολύποδα είναι εφικτή μόνο μετά την πλήρη εξαίρεση και τις ιστολογικές τομές με κατάλληλο προσανατολισμό από τον εξειδικευμένο παθολογοανατόμο.

Ο κίνδυνος κακοήθους εξαλλαγής ενός πολύποδα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ιστολογική αρχιτεκτονική των κυττάρων. Σε γενικές γραμμές, κακοήθης εξαλλαγή απαντάται σε 3%-5% των σωληνωδών, σε 8%-12% των σωληνολαχνωδών και σε 30%-40% των λαχνωδών αδενωμάτων. Τη μεγαλύτερη όμως κλινική σημασία έχουν συνολικά τα σωληνώδη αδενώματα, επειδή απαντώνται πολύ συχνότερα από τα άλλα αδενώματα (σωληνώδη: 64,3%, λαχνώδη: 9%, σωληνολαχνώδη: 26,7%).

Μέγεθος. Η συχνότητα εξαλλαγής ενός πολύποδα εξαρτάται και από το μέγεθος. Όσο μεγαλύτερος είναι ο πολύποδας, τόσο συχνότερη είναι και η επίπτωση της κακοήθους εξαλλαγής. Ωστόσο, διηθητικό καρκίνωμα ενδέχεται να βρεθεί ακόμα και σε πολύ μικρά αδενώματα. Έχει υπολογιστεί ότι ο κίνδυνος κακοήθειας σε ένα αδένωμα, σε σχέση με το μέγεθός του, έχει ως εξής: σε μέγεθος 0,6-1,5cm ο κίνδυνος είναι 2%, σε 1,6-2,5cm 19%, σε 2,6-3,5cm 43% και σε >3,5cm 76% .

Τελευταία, ιδιαίτερη προσοχή επιδεικνύεται στους μικρούς (< 10 mm) και στους πολύ μικρούς (μικροσκοπικούς, <5 mm) πολύποδες. Έχει βρεθεί ότι 30%-80% των μικρών αυτών πολυπόδων είναι αδενώματα και άρα νεοπλασματικής φύσεως. Αν και η συχνότητα της κακοήθους εξαλλαγής είναι μικρή (0,1% έως 3,2%), υπάρχει πλέον ομοφωνία μεταξύ των ερευνητών ότι οι μικροί και οι μικροσκοπικοί πολύποδες πρέπει να αφαιρούνται ενδοσκοπικά με λαβίδα ψυχρής βιοψίας, μόλις ανιχνευθούν.

Βάθος διήθησης. Η σημαντικότερη παράμετρος που προοιωνίζει με μεγάλη πιστότητα τη λεμφαγγειακή διήθηση και τις απομακρυσμένες μεταστάσεις σε επιχώριους λεμφαδένες ή άλλα όργανα, αποτελεί το κάθετο βάθος διήθησης των καρκινικών κυττάρων μέσα στον υποβλεννογόνιο χιτώνα. Το βάθος διήθησης μετριέται σε «μικρά» (μ), από την επιφάνεια του επιθηλίου μέχρι το πέρας της διήθησης. Για το λόγο αυτό οι ερευνητές τονίζουν εμφαντικά τον επιμελή μικροσκοπικό έλεγχο της γραμμής διατομής του πολύποδα.

Με κριτήριο το κάθετο βάθος διήθησης των καρκινικών κυττάρων έχουν γίνει δύο διαφορετικές ταξινομήσεις των πολυπόδων, ήτοι: α) από τον Haggitt και β) τον Kikuchi.

Ταξινόμηση Haggit

Ταξινόμηση Haggit

Η ταξινόμηση κατά Haggitt αφορά κυρίως τους έμμισχους πολύποδες και βασίζεται στο επίπεδο διήθησης σε σχέση με τις μοίρες του πολύποδα (κεφαλή, αυχένας, μίσχος). Διακρίνεται δε σε πέντε επίπεδα (0-4), που είναι τα εξής:

Επίπεδο 0: Υπάρχει μόνο βαριά δυσπλασία και τα καρκινικά κύτταρα περιορίζονται στο επιθήλιο και στο χόριο χωρίς να διασπάται η βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα. Πρόκειται για το καρκίνωμα in situ ή τον ενδοβλεννογόνιο καρκίνο.
Επίπεδο 1: Το καρκίνωμα διασπά τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα και διηθεί τον υποβλεννογόνιο χιτώνα, αλλά η διήθηση περιορίζεται στην περιοχή της κεφαλής του έμμισχου πολύποδα.
Επίπεδο 2: Το καρκίνωμα διασπά τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα και διηθεί τον υποβλεννογόνιο χιτώνα, αλλά η διήθηση περιορίζεται μέχρι το επίπεδο του αυχένα, δηλαδή το όριο μεταξύ της κεφαλής και του μίσχου του πολύποδα.
Επίπεδο 3: Το καρκίνωμα διηθεί τον υποβλεννογόνιο χιτώνα στο στέλεχος του μίσχου του πολύποδα.
Επίπεδο 4: Το καρκίνωμα διηθεί τον υποβλεννογόνιο χιτώνα κάτω από το επίπεδο του μίσχου του πολύποδα, αλλά πάνω από το μυϊκό χιτώνα.

Σύμφωνα με την παραπάνω ταξινόμηση όλοι οι άμισχοι κακοήθεις πολύποδες και τα κακοήθη επίπεδα αδενώματα θεωρούνται εξ ορισμού επιπέδου 4 κατά Haggitt. Ο κίνδυνος λεμφαγγειακής διασποράς είναι <1% για τους έμμισχους κακοήθεις πολύποδες με επίπεδο διήθησης κατά Haggitt 1, 2 και 3, ενώ για τους έμμισχους ή άμισχους κακοήθεις πολύποδες με επίπεδο διήθησης 4 κατά Haggitt ο κίνδυνος αυτός κυμαίνεται από 12 έως 25%.

Η ταξινόμηση κατά Kikuchi (1990) αφορά κυρίως τους άμισχους πολύποδες και τα επίπεδα αδενώματα. Είναι πιο λεπτομερής και βασίζεται στο κάθετο βάθος διήθησης των καρκινικών κυττάρων εντός του υποβλεννογόνιου χιτώνα. Οι ερευνητές αυτοί έλαβαν υπόψη τα επιμέρους δομικά στοιχεία  του βλεννογόνου (επιθήλιο, βασική μεμβράνη, χόριο, βλεννογόνιος μυϊκή στιβάδα) και χώρισαν τον υποβλεννογόνιο χιτώνα σε τρεις διακριτές περιοχές, ήτοι: Sm1, Sm2 και Sm3 που αντιστοιχούν στο άνω, μέσο και κάτω τριτημόριο.

Αναλυτικότερα, η ταξινόμηση κατά Kikuchi έχει ως εξής:

Μ1: Ενδοεπιθηλιακό μη διηθητικό καρκίνωμα (in situ).
M2: Διάσπαση της βασικής μεμβράνης και διήθηση του χορίου.
M3: Διήθηση της βλεννογονίου μυϊκής στιβάδας.
Sm1: Διήθηση έως το ανώτερο τριτημόριο του υποβλεννογόνιου χιτώνα, δηλαδή βάθος διήθησης μέχρι 1000μm.
Sm2: Διήθηση έως και το μέσο τριτημόριο του υποβλεννογόνιου χιτώνα, δηλαδή βάθος διήθησης μέχρι 2000μm.
Sm3: Διήθηση έως και το κατώτερο τριτημόριο του υποβλεννογόνιου χιτώνα, δηλαδή βάθος διήθησης >2000μm.

Η ταξινόμηση αυτή απέδειξε ότι σε διήθηση του υποβλεννογονίου χιτώνα, η πιθανότητα της λεμφικής διήθησης και των λεμφαδενικών μεταστάσεων αυξάνει ανάλογα με το βάθος διήθησης. Ειδικότερα, σε Sm1 διήθηση του υποβλεννογονίου χιτώνα η πιθανότητα λεμφικής διήθησης υπολογίζεται 0-3%, σε Sm2 8-10% και σε Sm3 25%.

Στην κλινική πράξη, όμως, η ταξινόμηση κατά Κudo και Kikuchi είναι εξαιρετικά δύσκολο να εφαρμοστεί από τους παθολογοανατόμους, επειδή κατά την ενδοσκοπική αφαίρεση των πολυπόδων ελλείπει ο μυϊκός χιτώνας και πολλές φορές το παρασκεύασμα δεν έχει αρκετό βάθος υποβλεννογονίου χιτώνα.

Στους έμμισχους πολύποδες, για τον προσδιορισμό του βάθους διήθησης ως όριο μέτρησης χρησιμοποιείται το επίπεδο Haggit 2, δηλαδή το επίπεδο του αυχένα του πολύποδα. Σε άμισχους πολύποδες ή επίπεδα αδενώματα με ευκρινή ιστολογικά τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα, αυτό το όριο χρησιμοποιείται ως αρχή της μέτρησης του κάθετου βάθους της υποβλεννογόνιας διήθησης. Σε επίπεδα αδενώματα με ασαφή τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα, ως όριο μέτρησης χρησιμοποιείται η επιφανειακή βλάβη και μετράται το κάθετο βάθος διήθησης των καρκινικών κυττάρων εντός του υποβλεννογονίου χιτώνα.

Βαθμός διαφοροποίησης. Ο βαθμός διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων συσχετίζεται με την πιθανότητα λεμφαδενικών και αιματογενών μεταστάσεων, όπως και με τη θνητότητα. Ευνοϊκά ιστολογικά ευρήματα με αίσια πρόγνωση αποτελούν η καλή και μέτρια διαφοροποίηση των καρκινικών κυττάρων (Grade 1 και 2), ενώ δυσμενές στοιχείο είναι η φτωχή/χαμηλή διαφοροποίηση των κυττάρων (Grade 3). Οι κακοήθεις πολύποδες με χαμηλής διαφοροποίησης κύτταρα σχετίζονται με λεμφαδενικές μεταστάσεις σε ποσοστό έως 23%, με απομακρυσμένες αιματογενείς μεταστάσεις έως 9% και με θάνατο σχετιζόμενο με τον καρκίνο σε ποσοστό έως 14%.

Όρια εκτομής. Το ασφαλές όριο εκτομής (απόσταση μεταξύ του σημείου διήθησης των καρκινικών κυττάρων και της γραμμής πλάγιας διατομής του πολύποδα) αποτελεί αντικείμενο επιστημονικής συζήτησης, γιατί σχετίζεται ισχυρά με την πιθανότητα τοπικής υποτροπής του νεοπλάσματος. Το ποσοστό τοπικής υποτροπής ενός κακοήθους πολύποδα είναι 0-2% όταν το όριο εκτομής είναι >1mm. Ωστόσο, όταν το όριο εκτομής διηθείται ή είναι <1mm το ποσοστό υποτροπής κυμαίνεται μεταξύ 21-33%. Γενικά, οι περισσότεροι ερευνητές ορίζουν ως ανεπαρκές όριο εκτομής την παρουσία κακοήθων κυττάρων σε απόσταση <2 mm από τη γραμμή διατομής. Φαίνεται ότι ιδανικό και ασφαλές όριο εκτομής θεωρείται εκείνο που είναι >2mm.

Λεμφαγγειακή διήθηση. Η διάγνωση της λεμφαγγειακής διήθησης με το κοινό οπτικό μικροσκόπιο παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες, λόγω artifacts. Η ευρεία όμως χρήση της ανοσοϊστοχημείας από τους παθολογοανατόμους αποτέλεσε σημαντική πρόοδο στην ορθή διάγνωσή της λεμφικής διήθησης. Συνήθως υπάρχει λεμφαγγειακή διασπορά όταν τα πλάγια όρια εκτομής είναι <2mm, τα καρκινικά κύτταρα είναι χαμηλού βαθμού διαφοροποίησης και το κάθετο βάθος διήθησης του υποβλεννογόνιου χιτώνα είναι >1mm, δηλαδή Sm2 ή Sm3.

Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι ο κίνδυνος λεμφαδενικών μεταστάσεων εξαρτάται από την παρουσία λεμφαγγειακής διήθησης. Σε κακοήθεις πολύποδες με πρώιμο καρκίνωμα (Τ1) η πιθανότητα λεμφικής διήθησης ανέρχεται στο 27-31% και από αυτούς το 27% έχουν λεμφαδενικές μεταστάσεις. Μόνο αγγειακή διήθηση απαντάται σε ποσοστό 19% και από αυτούς το 21-24% έχουν λεμφαδενικές μεταστάσεις. Η 5ετής επιβίωση ασθενών με πρώιμο διηθητικό καρκίνωμα (Τ1) και χωρίς λεμφαδενικές μεταστάσεις είναι >95%, ενώ επί λεμφαδενικών μεταστάσεων κυμαίνεται από 68% έως 87%. Γι’ αυτό σε κάθε περίπτωση που υπάρχουν λεμφαγγειακή διήθηση απαιτείται χειρουργική επέμβαση (κολεκτομή), που περιλαμβάνει και λεμφαδενικό καθαρισμό.

Επίπεδα αδενώματα. Κατά τον ενδοσκοπικό έλεγχο του παχέος εντέρου τα δυσκολότερα προβλήματα αναφύονται κατά τη διαχείριση των επιπέδων αδενωμάτων, τα οποία αποτελούν το 10% του συνόλου των αδενωμάτων.

Ο όρος επίπεδο αδένωμα χρησιμοποιείται για τις τελείως επίπεδες ή ελαφρά επηρμένες επιθηλιακές βλάβες, με τη μορφή πλάκας που στο κέντρο μπορεί να παρουσιάζει εμβάθυνση, εισολκή ή εξέλκωση. Τα επίπεδα αδενώματα θεωρούνται προκαρκινωματώδεις αλλοιώσεις και πολύ συχνά φέρουν υψηλόβαθμη δυσπλασία, ακόμα κι όταν έχουν μικρό μέγεθος. Παρουσιάζουν υψηλή επικινδυνότητα για ανάπτυξη καρκινώματος, το οποίο συνήθως έχει πιο επιθετική βιολογική συμπεριφορά συγκρινόμενα με τους προεξέχοντες έμμισχους αδενωματώδεις πολύποδες.

Μεταξύ των ερευνητών δεν υπάρχει απόλυτη ομοφωνία για το εάν η ενδοσκοπική αφαίρεση ενός κακοήθους επίπεδου αδενώματος μπορεί να θεωρηθεί ογκολογικά ασφαλής ή εάν οι ασθενείς πρέπει να υποβάλλονται ευθύς εξ αρχής σε χειρουργική εκτομή του προσβεβλημένου τμήματος του παχέος εντέρου (κολεκτομή) με συνοδό λεμφαδενικό καθαρισμό. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα μαρτυρούν ότι η επίπτωση ανεπιθύμητων συμβαμάτων, όπως η υπολειμματική νεοπλασματική νόσος, οι τοπικές υποτροπές, οι αιματογενείς και λεμφαδενικές μεταστάσεις συμβαίνουν συχνότερα μετά την ενδοσκοπική αφαίρεση των κακοήθων επίπεδων αδενωμάτων συγκριτικά με τους κακοήθεις έμμισχους πολύποδες.

Πάντως, η κριτική ανάλυση των μέχρι τώρα διαθέσιμων δεδομένων της κλινικής έρευνας αποδεικνύει κατηγορηματικά ότι η ενδοσκοπική αφαίρεση ενός κακοήθους επίπεδου αδενώματος συνιστά επαρκή θεραπεία, όταν: α) τα όρια εκτομής είναι ιστολογικά ελεύθερα νόσου, με όρια εκτομής >2mm, β) δεν διασπάται η βλεννογόνιος μυϊκή στιβάδα ή το κάθετο βάθος διήθησης είναι <1000μm, γ) το καρκινικά κύτταρα είναι καλής ή μέτριας διαφοροποίησης και δ) δεν αναγνωρίζεται λεμφική διήθηση.

Κριτήρια για χειρουργική αντιμετώπιση κακοήθους πολύποδα

Επισημαίνεται ότι η κολεκτομή κατατάσσεται στις επεμβάσεις μεγάλης βαρύτητας. Χαρακτηρίζεται από υπολογίσιμη εγχειρητική θνητότητα που κυμαίνεται μεταξύ 0,2% – 4% των ασθενών τις πρώτες 30 μετεγχειρητικές ημέρες, ενώ οι διεγχειρητικές και μετεγχειρητικές επιπλοκές ανέρχονται στο 20%. Επιπλέον, η θνητότητα επηρεάζεται σημαντικά από τα συμπαρομαρτούντα προβλήματα υγείας και την ηλικία του ασθενούς. Ειδικότερα, άτομα με ηλικία μεγαλύτερη από 75 έτη παρουσιάζουν θνητότητα έως και 10%. Η απόφαση, επομένως, για χειρουργική αντιμετώπιση ενός κακοήθους πολύποδα πρέπει να λαμβάνεται με αυστηρά επιστημονικά κριτήρια, δεδομένου ότι μπορεί να αφορά ευρεία κολεκτομή με συνοδό λεμφαδενικό καθαρισμό. Στην περίπτωση δε που ο πολύποδας εντοπίζεται στο περιφερικό τμήμα του ορθού, προκύπτουν σοβαρές μετεγχειρητικές λειτουργικές επιπτώσεις (π.χ. διαταραχές κενώσεων, διαταραχές στύσης και σεξουαλικότητας). Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να γίνει ακόμα και ακρωτηριαστική κοιλιοπερινεϊκή εκτομή, με μόνιμη κολοστομία.

Στάδια διηθητικού καρκίνου ανάλογα με το βάθος διήθησης

Στάδια διηθητικού καρκίνου ανάλογα με το βάθος διήθησης

Ο εξαιρεθείς πολύποδας μονιμοποιείται καταλλήλως σε διάλυμα φορμόλης και μελετάται επισταμένως από έμπειρο παθολογοανατόμο, ώστε να μετρηθεί με ακρίβεια το κάθετο βάθος διήθησης και τα πλάγια όρια εκτομής, όπως επίσης να κριθεί ο βαθμός διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων και να εκτιμηθεί το ενδεχόμενο της λεμφικής διήθησης.

Η ενδοσκοπική αφαίρεση ενός κακοήθους έμμισχου πολύποδα ή κακοήθους επίπεδου αδενώματος ως ολόκληρο, αδιάσπαστο παρασκεύασμα, στο οποίο τα καρκινικά κύτταρα δεν διασπούν τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα ή το κάθετο βάθος διήθησης εντός του υποβλεννογονίου χιτώνα είναι <1000μm, τα πλάγια όρια εκτομής είναι ελεύθερα νόσου (>2mm), έχει ευνοϊκά ιστολογικά χαρακτηριστικά (καλή έως μέτρια διαφοροποίηση) και δεν αποδεικνύεται λεμφαγγειακή διασπορά, ικανοποιεί πλήρως τις αρχές της θεραπευτικής ογκολογίας και δεν απαιτείται περαιτέρω χειρουργική αντιμετώπιση.

Καταληκτικά, εφόσον μετά την ενδοσκοπική αφαίρεση ενός κακοήθους έμμισχου πολύποδα ή ενός κακοήθους επίπεδου αδενώματος αποδειχθεί ότι αυτός έχει εξαιρεθεί en block πλήρως επί υγιών ορίων, τα πλάγια όρια εκτομής είναι >2mm, δεν διασπάται η βλεννογόνιος μυϊκή στιβάδα, η τυχόν διήθηση του υποβλεννογόνιου χιτώνα είναι μέχρι Sm1 (<1000μm), τα καρκινικά κύτταρα είναι καλής ή μέτριας διαφοροποίησης και δεν υπάρχει λεμφική διήθηση, τότε ο πολύποδας αυτός χαρακτηρίζεται «χαμηλού κινδύνου» και η ενδοσκοπική αφαίρεση θεωρείται ογκολογικά επαρκής και οριστική θεραπεία, χωρίς να απαιτείται συμπληρωματική χειρουργική κολεκτομή. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων αυτών, η ιστολογική εξέταση του χειρουργικού παρασκευάσματος του παχέος εντέρου και των λεμφαδένων, είναι αρνητική για εναπομείναντα καρκινικά κύτταρα και ο συνολικός κίνδυνος για απομακρυσμένες μεταστάσεις είναι μικρότερος από 1%.

Σε αντιδιαστολή, οι κακοήθεις πολύποδες που δεν πληρούν τα προαναφερόμενα κριτήρια του χαμηλού κινδύνου θεωρούνται «υψηλού κινδύνου» και θα πρέπει να αντιμετωπίζονται χειρουργικά, ακόμα κι αν πιστεύεται ότι έχουν αφαιρεθεί πλήρως ενδοσκοπικά. Το χειρουργείο υπαγορεύεται από την ανάγκη ελέγχου της τοπικής νόσου, αφού η πιθανότητα των λεμφαδενικών μεταστάσεων είναι μεγάλη και μόνο η χειρουργική αντιμετώπιση μπορεί να εξασφαλίσει στο ακέραιο τις αρχές της θεραπευτικής ογκολογίας.

Τα κριτήρια βάσει των οποίων αποφασίζεται η συμπληρωματική χειρουργική κολεκτομή, μετά την ενδοσκοπική εξαίρεση ενός κακοήθους πολύποδα, κωδικοποιούνται επιγραμματικά ως ακολούθως:

  • Η ατελής (μη πλήρης) εκτομή του πολύποδα.
  • Η ενδοσκοπική εξαίρεση έγινε κατά τμήματα και το παρασκεύασμα του εξαιρεθέντος πολύποδα είναι τεμαχισμένο.
  • Τα πλάγια ή κάθετα όρια εκτομής είναι δυσδιάκριτα και δεν μπορούν να εκτιμηθούν ιστολογικά με σαφήνεια.
  • Η καρκινική διήθηση φθάνει μέχρι το πλάγιο όριο της διατομής ή βρίσκεται σε απόσταση <2mm.
  • Το βάθος διείσδυσης των καρκινικών κυττάρων στον υποβλεννογόνιο χιτώνα είναι μεγαλύτερο από το Sm1 επίπεδο (δηλαδή >1000μm).
  • Το βάθος διήθησης του υποβλεννογόνιου χιτώνα περιορίζεται στο Sm1 επίπεδο, αλλά τα καρκινικά κύτταρα έχουν επιθετικά ιστολογικά χαρακτηριστικά (π.χ. χαμηλή διαφοροποίηση, αδιαφοροποίητα, λαχνωτό στοιχείο).
  • Υπάρχει λεμφική διήθηση.
  • Ο εξαλλαγμένος πολύποδας αφορά λαχνωτό αδένωμα.
  • Για τους έμμισχους πολύποδες, σύμφωνα με την ταξινόμηση Haggitt, η καρκινική διήθηση είναι επιπέδου 4.

Οδοντωτοί πολύποδες (serrated polyp, SP)

Οδοντωτοί πολύποδες

Οδοντωτοί πολύποδες

Ως «οδοντωτός» (serrated polyp, SP) ορίζεται ο πολύποδας που έχει οδοντωτή αρχιτεκτονική, με συνυπάρχουσα δυσπλασία ανάλογη των συμβατικών αδενωμάτων. Ο όρος «επίπεδο οδοντωτό αδένωμα» (sessile serrated adenoma, SSA) χρησιμοποιείται για οδοντωτές επιθηλιακές βλάβες, διαφορετικές από το παραδοσιακό οδοντωτό αδένωμα (traditional serrated adenoma, TSA) και από τον κλασικό υπερπλαστικό πολύποδα (hyperplastic polyp, HP). Τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα είναι καλοήθης νεοπλασματική βλάβη με μικτά στοιχεία υπερπλαστικού και αδενωματώδους ιστού. Από μελέτες έχει βρεθεί ότι το 37% των οδοντωτών αδενωμάτων εμπερικλείει περιοχές χαμηλόβαθμης δυσπλασίας και το 11% από αυτά εστίες ενδοεπιθηλιακού νεοπλάσματος (υψηλόβαθμη δυσπλασία). Τα ευρήματα αυτά αναδεικνύουν την κλινική βαρύτητα αυτών των επιθηλιακών αλλοιώσεων εξαιτίας του υψηλού δυναμικού κακοήθειας.

Οι οδοντωτού τύπου επιθηλιακές βλάβες του παχέος εντέρου διακρίνονται στις ακόλουθες κατηγορίες:

  1. Υπερπλαστικοί πολύποδες (hyperplastic polyp, HP)
  2. Παραδοσιακά οδοντωτά αδενώματα (traditional serrated adenoma, TSA)
  3. Επίπεδα οδοντωτά αδενώματα (sessile serrated adenoma, SSA)
  4. Μικτοί πολύποδες

Η συχνότητα επί του συνόλου των νεοπλασματικών επιθηλιακών βλαβών υπολογίζεται για τα κλασικά αδενώματα στο 65%, για τους υπερπλαστικούς στο 30%, για τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα στο 3,9%, για τα παραδοσιακά οδοντωτά αδενώματα στο 0,7% και για τους μικτούς πολύποδες στο 0,7%.

Αναλυτικότερα, για τις επί μέρους επιθηλιακές βλάβες  οδοντωτού τύπου του εντερικού βλεννογόνου ισχύουν τα κάτωθι:

Υπερπλαστικοί πολύποδες εντέρου

Υπερπλαστικοί πολύποδες εντέρου

Υπερπλαστικοί πολύποδες. Είναι οι συχνότεροι πολύποδες του παχέος εντέρου. Η συχνότητά τους αυξάνει με την ηλικία και με τον επιπολασμό του ορθοκολικού καρκίνου στον πληθυσμό. Αποτελούν το 25-30% του συνόλου των πολυπόδων του παχέος εντέρου και το 70-95% περίπου των οδοντωτών βλαβών. Ενδοσκοπικά έχουν ομαλή, ωχρή εμφάνιση και μέγεθος <5 mm, αν και έχουν περιγραφεί και μεγάλοι με μέγεθος >1cm. Μακροσκοπικά είναι ανέφικτο να διαφοροδιαγνωστούν από αντιστοίχου μεγέθους αδενωματώδεις πολύποδες. Έχουν σαφή προτίμηση για το αριστερό κόλον και κυρίως το σιγμοειδές-ορθό (ιδίως στα ηλικιωμένα άτομα) και υπερτερούν στην περιοχή αυτή των αδενωματωδών πολυπόδων, σε αντίθεση με το υπόλοιπο έντερο. Εντοπίζονται συχνότερα πάνω σε βλεννογονικές πτυχές, ενώ επιπεδώνονται με την εμφύσηση αέρα κατά την ενδοσκόπηση, γεγονός το οποίο καθιστά δυσχερή τη διάκρισή τους από ανεστραμμένο εκκόλπωμα ή βλεννογονική πτυχή. Η ανεύρεση υπερπλαστικού πολύποδα στο περιφερικό παχύ έντερο αποτελεί αξιόπιστο δείκτη σύγχρονης παρουσίας αδενώματος στο κεντρικό κόλον και γι’ αυτό συστήνεται ο ενδοσκοπικός έλεγχος ολοκλήρου του παχέος εντέρου.

Ιστολογικά παρουσιάζουν εικόνα επιμήκυνσης των κρυπτών, τα επιθηλιακά κύτταρα των οποίων παρουσιάζουν χαρακτηριστική θηλώδη αρχιτεκτονική με φυσιολογικά διαφοροποιημένα απορροφητικά κύτταρα και βλεννοπαραγωγά κύτταρα, χωρίς οι πυρήνες τους να παρουσιάζουν ατυπία, όπως συμβαίνει στους αδενωματώδεις πολύποδες. Ο πολλαπλασιασμός και η σύνθεση του DNA περιορίζεται στη βάση της κρύπτης και η ωρίμανση των κυττάρων γίνεται φυσιολογικά. Σημειώνεται ότι δεν είναι σπάνια η συνύπαρξη με αδενωματώδη στοιχεία και έχει βρεθεί ότι 13% των υπερπλαστικών πολυπόδων έχουν μικτό ιστολογικό τύπο και σπάνια καρκίνο. Γενικά πιστεύεται ότι οι αμιγείς υπερπλαστικοί πολύποδες σπανιότατα εξελίσσονται σε αδενοκαρκίνωμα.

Η υποδιαίρεση των υπερπλαστικών πολυπόδων έχει μικρή κλινική σημασία, αλλά ενδιαφέροντες μοριακούς συσχετισμούς. Διακρίνουμε α) τον μικροφυσαλιδώδη τύπο (microvesicular), β) τον βλεννοπενικό τύπο (mucin poor) και γ) τον τύπο με περίσσεια καλυκοειδών κυττάρων (goblet cell rich).

Παραδοσιακό οδοντωτό αδένωμα

Παραδοσιακό οδοντωτό αδένωμα

Παραδοσιακό οδοντωτό αδένωμα. Η αναφερόμενη συχνότητα των παραδοσιακών οδοντωτών αδενωμάτων είναι 1% επί όλων των πολυπόδων του παχέος εντέρου. Ενδοσκοπικά έχουν εγκεφαλοειδή ή πεταλοειδή εμφάνιση και ομοιάζουν με τους υπερπλαστικούς αλλά και με τα κλασικά αδενώματα, με βάση την κοκκιώδη και λοβωτή παρυφή. Πιο συχνά είναι έμμισχοι και εντοπίζονται στο αριστερό κόλον. Ιστολογικά χαρακτηριστικά είναι η οδόντωση, η λαχνωτή εμφάνιση, η κυτταροπλασματική ηωσινοφιλία, οι έκτοπες κρύπτες και οι πυρήνες «δίκην μολυβιού» (pencillate) με ψευδοστρωματοποίηση. 37% των παραδοσιακών αδενωμάτων φέρουν υψηλόβαθμη δυσπλασία και 11% ενδοβλεννογονικό καρκίνωμα, γεγονός που υπογραμμίζει το δυναμικό κακοήθειας των εν λόγω αλλοιώσεων.

Επίπεδο οδοντωτό αδένωμα

Επίπεδο οδοντωτό αδένωμα

Επίπεδο οδοντωτό αδένωμα. Η συχνότητα των επίπεδων οδοντωτών αδενωμάτων ανέρχεται σε ποσοστό 3,9% επί του συνόλου των επιθηλιακών βλαβών του παχέος εντέρου και εντοπίζονται στο 0,6% των κολοσκοπήσεων, που γίνονται για προληπτικούς λόγους. Απαντώνται συχνότερα σε ενήλικες γυναίκες, σε αντίθεση με τα συμβατικά αδενώματα που είναι πιο συχνά στους άνδρες. Τοπογραφικά παρουσιάζουν δεξιά εντόπιση (75%), είναι άμισχα ή έχουν ευρεία βάση. Οι περισσότεροι από τους μισούς έχουν μέγεθος >5mm, ενώ το 15-20% από αυτούς έχουν μέγεθος >10mm. Μορφολογικά τους χαρακτηριστικά είναι η κιτρινωπή επικάλυψη βλέννας, τα περιβάλλοντα ιστικά υπολείμματα, οι φυσαλίδες, η αλλαγή στο περίγραμμα της πτύχωσης του βλεννογόνου, τα δυσδιάκριτα όρια και η ασαφοποίηση της υποβλεννογόνιας αγγείωσης.

Τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα χαρακτηρίζονται από κυτταρική δυσπλασία, εκτροπή διαμερισματοποίησης των αδενικών κρυπτών και ανομοιογενή κατανομή των δεικτών επιθηλιακής διαφοροποίησης και κυτταρικού πολλαπλασιασμού, ενώ τα κλασικά αδενώματα χαρακτηρίζονται από δυσπλασία και έκτοπες αδενικές κρύπτες. Ιστολογικά χαρακτηριστικά είναι η υπεροδόντωση του κατώτερου μέρους των κρυπτών (με ή χωρίς διακλάδωση), οι κρύπτες με σχήμα L ή ανεστραμμένο T, οι ανεστραμμένες κρύπτες (ψευδοδιήθηση) κάτω από τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα και η κυστική διάταση του κατώτερου τμήματος των κρυπτών. Η παρουσία δύο από τα ανωτέρω κριτήρια σε τουλάχιστον δύο κρύπτες επαρκεί για την ιστολογική διάγνωση.

Τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα χαρακτηρίζονται από αυξημένο κίνδυνο κακοήθους εξαλλαγής, ο οποίος είναι πέντε φορές μεγαλύτερος συγκριτικά με τους υπερπλαστικούς και τα παραδοσιακά οδοντωτά αδενώματα. Ένα ποσοστό από αυτά μπορεί να ευθύνεται για την ταχεία εξέλιξη των αδενωμάτων δεξιάς εντόπισης σε κακοήθεια.

Μικτοί πολύποδες. Ορισμένοι οδοντωτοί πολύποδες περιέχουν περισσότερους του ενός ιστολογικούς τύπους. Όταν οι διαφορετικοί αυτοί τύποι αποτελούν το κυρίαρχο τμήμα του πολύποδα, χρησιμοποιείται ο όρος «μικτός πολύποδας». Οι μικτοί πολύποδες μπορεί να περιέχουν περιοχές παρόμοιες με συμβατικό αδένωμα, επίπεδο οδοντωτό αδένωμα, υπερπλαστικό πολύποδα με οδοντωτή αρχιτεκτονική και περιοχές υψηλόβαθμης δυσπλασίας ή ενδοβλεννογονικού καρκινώματος. Όμως, η μορφή με περιοχές επίπεδου οδοντωτού και συμβατικού αδενώματος είναι η συχνότερη και πιθανόν να παριστά την εξέλιξη του επίπεδου οδοντωτού αδενώματος σε μια περισσότερο επιθετική μορφή. Οι μικτοί πολύποδες είναι ετερογενείς αναφορικά με τη μοριακή τους προέλευση καθώς εμφανίζονται μεταλλάξεις τόσο του KRAS (50%) όσο και του BRAF (40%) και αντικατοπτρίζουν τη γενικότερη δυσχέρεια στη διαφορική διάγνωση των οδοντωτών αδενωμάτων.

Υπερπλαστική πολυποδίαση

Υπερπλαστική πολυποδίαση

Σύνδρομο πολυποδίασης με οδοντωτούς πολύποδες (Serrated Polyposis Syndrome, SPS). Αποτελεί το πλέον συχνό σύνδρομο πολυποδίασης, με συχνότητα εμφάνισης 1:2.000-3.000 άτομα του γενικού πληθυσμού. Αν και δεν έχει ανιχνευθεί κάποια υπεύθυνη γονιδιακή μετάλλαξη, εν τούτοις κατατάσσεται στα κληρονομούμενα σύνδρομα πολυποδίασης, λόγω των κλινικών και γενετικών ομοιοτήτων με τα σύνδρομα αυτά. Τυπικά οι πολύποδες στο σύνδρομο αυτό είναι μεγάλοι, επίπεδοι και βρίσκονται πάνω σε βλεννογονικές πτυχές, ενώ συχνά καλύπτονται από βλέννα ή κοπρανώδες υλικό.

Η διάγνωση του συνδρόμου γίνεται με τα ακόλουθα κλινικά κριτήρια:

  1. Περισσότεροι από πέντε οδοντωτοί πολύποδες κεντρικότερα του σιγμοειδούς, από τους οποίους περισσότεροι από δύο έχουν μέγεθος >10mm.
  2. Περισσότεροι από 30 οδοντωτοί πολύποδες οποιουδήποτε μεγέθους κατανεμημένοι σε όλο το κόλον έντερο.
  3. Κάθε αριθμός οδοντωτών πολυπόδων κεντρικότερα του σιγμοειδούς σε άτομο που έχει συγγενή πρώτου βαθμού πάσχοντα αποδεδειγμένα από το σύνδρομο αυτό (SPS).

Στα άτομα με SPS, σε αντίθεση με τους σποραδικούς υπερπλαστικούς πολύποδες, ο κίνδυνος κακοήθους εξαλλαγής κυμαίνεται από 15 έως 30%. Στα άτομα που έχει διαγνωστεί το σύνδρομο αυτό σύμφωνα με τα παραπάνω κριτήρια γίνεται ενδοσκοπική παρακολούθηση του παχέος εντέρου με ολική κολοσκόπηση. Κολεκτομή γίνεται στην περίπτωση που διαγνωστεί αδενοκαρκίνωμα ή δεν είναι εφικτή η ενδοσκοπική εξαίρεση των πολυπόδων και η παρακολούθηση. Μετά την κολεκτομή η ενδοσκοπική παρακολούθηση του εναπομείναντος κόλου γίνεται κάθε 6-12 μήνες.

Προληπτικός ενδοσκοπικός έλεγχος συστήνεται και στους συγγενείς πρώτου βαθμού από την ηλικία των 40 ετών ή σε ηλικία δέκα (10) έτη μικρότερη από την ηλικία του νεότερου συγγενή που εκδηλώθηκε το σύνδρομο και επαναλαμβάνεται κάθε πέντε (5) έτη.

Οδοντωτό αδενοκαρκίνωμα

Οδοντωτό αδενοκαρκίνωμα

Οδοντωτό αδενοκαρκίνωμα (serrated adenocarcinoma, SAC). Αποτελεί το τελικό στάδιο της οδού οδοντωτής νεοπλασίας και εντοπίζεται συνηθέστερα στο δεξιό κόλον.

 

 

 

 

 

Φυσική πορεία των οδοντωτών πολυπόδων.

Οδοντωτός πολύποδας

Οδοντωτός πολύποδας

Υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι οι οδοντωτές αλλοιώσεις σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ορθοκολικού καρκίνου. Οι σημαντικότερες από τις ενδείξεις αυτές είναι οι ακόλουθες:

  1. Η κακοήθης εξαλλαγή ορισμένων υπερπλαστικών πολυπόδων, ιδίως σε υπερπλαστική πολυποδίαση.
  2. Στους οδοντωτούς πολύποδες με δυσπλασία, το ποσοστό υψηλόβαθμης δυσπλασίας ανέρχεται στο 3−16%.
  3. Η παρουσία σύγχρονων και μετάχρονων νεοπλασμάτων στο 5% των αφαιρεθέντων οδοντωτών πολυπόδων
  4. Η αυξημένη συχνότητα εμφάνισης νεοπλασμάτων δεξιάς εντόπισης μετά από αφαίρεση οδοντωτών πολυπόδων αριστερής εντόπισης.
  5. Υπάρχει αύξηση της αναλογίας του αδενοκαρκινώματος δεξιάς εντόπισης συγκριτικά με τα αριστερής εντόπισης, στην οποία σημαντικό ρόλο κατέχει η οδοντωτή οδός.

Η ταχύτητα εξέλιξης, ως ετήσιος ρυθμός αύξησης μεγέθους, εκτιμήθηκε σε 3,76 mm για τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα, 2,79 mm για τα συμβατικά αδενώματα και 1,36 mm για τους υπερπλαστικούς πολύποδες, ενώ το ποσοστό κακοήθους εξαλλαγής εκτιμήθηκε σε ποσοστό 5,3% για τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα, 2,2% για τα συμβατικά αδενώματα και 0% για τους αμιγώς υπερπλαστικούς πολύποδες.

Η ταχεία εξέλιξη των επίπεδων οδοντωτών αδενωμάτων ευθύνεται για την εμφάνιση αδενοκαρκινώματος σε ένα σχετικά βραχύ χρονικό διάστημα μετά από μια ολική κολοσκόπηση αρνητική για πολύποδα ή κακοήθεια. Μια πρώτη ερμηνεία του φαινομένου είναι ότι η εξέλιξη της οδοντωτής οδού νεοπλασίας είναι ταχύτερη εκείνης της συμβατικής οδού, ενώ μια δεύτερη ότι τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα είναι πολύ μικρές βλάβες που μπορεί να διαφύγουν κατά την κολοσκόπηση, ειδικά από τον άπειρο και μη εξοικειωμένο ενδοσκόπο.

Οδοντωτός πολύποδας

Οδοντωτός πολύποδας

Οι υπερπλαστικοί πολύποδες απαντώνται με τη μεγαλύτερη συχνότητα και έχουν το μικρότερο κίνδυνο κακοήθους εξαλλαγής Σχετίζονται με παράγοντες κινδύνου παρόμοιους με τα συμβατικά αδενώματα, όπως το κάπνισμα, η κατάχρηση οινοπνεύματος, η παχυσαρκία και η πτωχή σε ίνες διατροφή.

Ο απαιτούμενος χρόνος για κακοήθη εξαλλαγή ενός επίπεδου οδοντωτού αδενώματος έχει υπολογιστεί σε 15 έτη επί απουσίας δυσπλασίας και 10 έτη σε παρουσία χαμηλόβαθμης δυσπλασίας, ενώ το ανάλογο διάστημα για τα σωληνώδη αδενώματα είναι 5 έτη. Ωστόσο, έχει παρατηρηθεί ταχύτερος κυτταρικός πολλαπλασιασμός και ελαττωμένη απόπτωση στα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα με δυσπλασία. Τέλος, έχουν περιγραφεί διηθητικά οδοντωτά αδενοκαρκινώματα 8−24 μήνες μετά από ατελή ενδοσκοπική αφαίρεση επίπεδων οδοντωτών καρκινωμάτων, τα οποία συχνά έχουν δυσμενέστερη πρόγνωση συγκριτικά με τα μη οδοντωτά αδενοκαρκινώματα ασθενών ίδιου φύλου, ηλικίας και σταδίου νόσου. Η ελάττωση της συγκέντρωσης φυλλικού οξέος και οιστρογόνων στο αίμα έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο εξαλλαγής των επίπεδων οδοντωτών αδενωμάτων.

Κλινική αξιολόγηση και παρακολούθηση των οδοντωτών πολυπόδων

Ενδοσκοπική αφαίρεση επίπεδου οδοντωτού πολύποδα

Ενδοσκοπική αφαίρεση επίπεδου οδοντωτού πολύποδα

Η κλινική διάγνωση των οδοντωτών πολυπόδων είναι δεσπόζουσας σημασίας λόγω του υπολογίσιμου κινδύνου εξαλλαγής σε οδοντωτό αδενοκαρκίνωμα. Η αξιολόγησή τους προϋποθέτει λεπτομερή ιστολογική ανάλυση των δειγμάτων και ορθή κλινική πληροφόρηση. Η παρατηρούμενη χαμηλή συχνότητα ανίχνευσης των οδοντωτών αδενωμάτων αποδίδεται στο μικρό μέγεθος, στην επίπεδη μορφολογία, στον ατελή καθαρισμό του παχέος εντέρου και στην αδυναμία ενδοσκοπικού ελέγχου ολοκλήρου του παχέος εντέρου με την ολική κολοσκόπηση.

Κρίσιμης σημασίας είναι η μεγάλη ευαισθησία της μεγεθυντικής χρωμοενδοσκόπησης με σύγχρονα ενδοσκόπια υψηλής ευκρίνειας για τη διάγνωση των οδοντωτών αδενωμάτων. Χάρη στην καινοτόμο ιατροτεχνολογική πρόοδο η ευαισθησία της κολοσκόπησης στη διάγνωση των επίπεδων επιθηλιακών βλαβών εμφανίζει θεαματική βελτίωση τις τελευταίες δεκαετίες, η οποία χρονικά συμπίπτει με τα επιδημιολογικά δεδομένα που καταδεικνύουν τη μείωση της επίπτωσης και την πιο πρώιμη διάγνωση των αδενοκαρκινωμάτων.

Ωστόσο, η ευαισθησία της διαγνωστικής κολοσκόπησης είναι χαμηλότερη για τα οδοντωτά αδενώματα, λόγω της συνήθους δεξιάς εντόπισης και την αδυναμία ολοκλήρωσης της πλήρους κολοσκόπησης σε όλους τους ασθενείς. Έχει βρεθεί ότι επισκόπηση του δεξιού κόλου (ανιόν, τυφλό) επιτυγχάνεται σε ποσοστό 43% και 90% σε ενδοσκόπους με εμπειρία <100 και >250 κολοσκοπήσεων, αντίστοιχα. Επίσης, καθοριστικοί παράμετροι θεωρούνται το μέγεθος του οδοντωτού πολύποδα, η ατελής εντερική προετοιμασία, ο βραχύς χρόνος απόσυρσης του οργάνου, η επιπόλαια εξέταση της αθέατης όψης των κολικών καμπών και των βλεννογονίων πτυχών, ο μη συνεχής καθαρισμός με καταιονισμό ύδατος και η ανεπαρκής διάταση του αυλού με εμφύσηση αέρα.

Επιπλέον, οι παράγοντες που επηρεάζουν την ανίχνευση πολυπόδων είναι η ηλικία και το φύλο του ασθενούς, το εύρος οπτικού πεδίου του ενδοσκοπίου (140° ή 170°), η ευκρίνεια του ενδοσκοπίου, η χρήση πλαστικού καλύμματος στην άκρη του οργάνου (cup), η χρονική στιγμή της εξέτασης (πρωί-απόγευμα) και η χρήση νευροληπτοαναλγησίας και σπασμολυτικών.

Απαιτείται ενδοσκοπική αφαίρεση και παρακολούθηση όλων των οδοντωτών επιθηλιακών αλλοιώσεων, η οποία πρέπει να γίνεται τουλάχιστον με τα ίδια ή και αυστηρότερα κριτήρια, συγκριτικά με τα συμβατικά αδενώματα. Αναφορικά με την θεραπευτική αντιμετώπιση και την επιτήρηση ισχύουν τα εξής: κάθε οδοντωτός πολύποδας με μέγεθος >10mm πρέπει να αφαιρείται πλήρως και ο ασθενής να επανελέγχεται ενδοσκοπικά μετά από ένα έτος, εφόσον διαπιστωθεί δυσπλασία.

Μεγεθυντική χρωμοενδοσκόπηση οδοντωτού πολύποδα

Μεγεθυντική χρωμοενδοσκόπηση οδοντωτού πολύποδα

Η τεχνική της ενδοσκοπικής αφαίρεσης των οδοντωτών αδενωμάτων είναι ίδια με τα συμβατικά αδενώματα. Η αφαίρεση με λαβίδα ψυχρής βιοψίας των μικρών οδοντωτών πολυπόδων υπερτερεί της ηλεκτροκαυτηρίασης καθώς δεν επηρεάζει την ιστολογική εξέταση του δείγματος, ενώ η ενδοσκοπική βλεννογονεκτομή (EMR/ESD) είναι η προτιμώμενη τεχνική αφαίρεσης μεγάλων επίπεδων, ελαφρά επηρμένων ή οδοντωτών αλλοιώσεων με δυσδιάκριτα όρια. Ο χρόνος επανελέγχου εξαρτάται από το μέγεθος, τον αριθμό και τα ιστολογικά χαρακτηριστικά των οδοντωτών βλαβών. Για εκείνα δεξιάς εντόπισης απαιτείται συντομότερος επανέλεγχος συγκριτικά με τα αντίστοιχα συμβατικά αδενώματα.

Σε γενικές γραμμές οι κατευθυντήριες οδηγίες αναφορικά με το διάστημα επανελέγχου μετά από ενδοσκοπική αφαίρεση επιθηλιακών βλαβών με οδοντωτή αρχιτεκτονική, κωδικοποιούνται ως ακολούθως:

  1. Ο ενδοσκοπικός έλεγχος για τα οδοντωτά αδενώματα γίνεται με σύγχρονα ενδοσκόπια υψηλής ευκρίνειας με δυνατότητα μεγεθυντικής χρωμοενδοσκόπησης.
  2. Όλες οι επιθηλιακές βλάβες που έχουν μέγεθος >5mm αφαιρούνται ενδοσκοπικά.
  3. Ο ασθενής που έχει οδοντωτό αδένωμα με μέγεθος >10mm ή δυσπλασία, κατατάσσεται στην ομάδα υψηλού κινδύνου για ανάπτυξη καρκινώματος, ενώ εάν το οδοντωτό αδένωμα έχει μέγεθος <10mm και χωρίς δυσπλασία κατατάσσεται στην ομάδα χαμηλού κινδύνου.
  4. Για τον τυπικό υπερπλαστικό πολύποδα δεν απαιτείται επανέλεγχος, εκτός εάν είναι μεγάλος (>10mm), έχει δεξιά εντόπιση ή είναι πολλαπλοί.
  5. Για τα επίπεδα οδοντωτά αδενώματα χαμηλού κινδύνου (χωρίς δυσπλασία και μέγεθος <10mm) συστήνεται επανέλεγχος μετά από 2 έτη, όταν είναι λιγότεροι από πέντε.
  6. Μετά την πλήρη αφαίρεση των επίπεδων οδοντωτών αδενωμάτων υψηλού κινδύνου (δυσπλασία ή μέγεθος >10mm) ο επανέλεγχος γίνεται μετά από 1 έτος. Το ίδιο ισχύει και όταν τα οδοντωτά αδενώματα είναι περισσότερα από πέντε (5), αλλά χαμηλού κινδύνου.
  7. Σε υποψία υπερπλαστικής πολυποδίασης ό έλεγχος γίνεται μετά από 1−3 έτη, όταν αφαιρούνται πολύποδες >5 mm.
  8. Οι συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ιστορικό οδοντωτών αδενωμάτων ελέγχονται με ολική κολοσκόπηση κάθε πέντε (5) έτη, με ηλικία έναρξης τα 45 έτη.

Ομάδες υψηλού κινδύνου για πολύποδες και καρκίνο του εντέρου

Ο γενικός δια βίου κίνδυνος εμφάνισης ορθοκολικού καρκίνου στους πληθυσμούς των ανεπτυγμένων χωρών είναι 5-6%. Ο κίνδυνος τροποποιείται από το ατομικό και το οικογενειακό ιατρικό ιστορικό. Τα άτομα με ιστορικό αδενωμάτων ή ορθοκολικού καρκίνου, οι συγγενείς ασθενών με καρκίνο παχέος εντέρου και οι ασθενείς με ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντεροπάθεια (ελκώδης κολίτιδα, ν. Crohn) θεωρούνται υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη προχωρημένου αδενώματος ή ορθοκολικού καρκίνου.

Ειδικότερα, ασθενείς που έχουν αδελφό με αδενωματώδεις πολύποδες χωρίς όμως οικογενειακό ιστορικό θετικό για ορθοκολικό καρκίνο, έχουν σχετικό κίνδυνο 1,78. Ο σχετικός κίνδυνος αυξάνει και ανέρχεται στο 2,59 εάν ένας αδελφός αναπτύξει αδενώματα πριν την ηλικία των 60 ετών. Άτομα που έχουν συγγενή πρώτου βαθμού με ορθοκολικό καρκίνο έχουν σχετικό κίνδυνο 1,72 και ο σχετικός αυτός κίνδυνος αυξάνει στο 2,75 εάν δύο ή περισσότεροι συγγενείς πρώτου βαθμού έχουν ορθοκολικό καρκίνο. Εάν ένας συγγενής πρώτου βαθμού αναπτύξει ορθοκολικό καρκίνο πριν την ηλικία των 44 ετών, ο σχετικός κίνδυνος στα άτομα της ίδιας οικογένειας είναι μεγαλύτερος από 5.

Αναλυτικότερα, για τις προαναφερόμενες ομάδες ασθενών υψηλού κινδύνου να εμφανίσουν προχωρημένο αδένωμα ή καρκίνωμα ισχύουν τα ακόλουθα:

Ατομικό ιστορικό αδενωμάτων. Τα περισσότερα αδενοκαρκινώματα (σποραδικός καρκίνος) αναπτύσσονται επί προϋπαρχόντων αδενωματωδών πολυπόδων. Ο επιπολασμός των αδενωματωδών πολυπόδων στο γενικό πληθυσμό κυμαίνεται μεταξύ 35%–60% και είναι ελαφρώς συχνότεροι στους άνδρες. Η αφαίρεση των αδενωμάτων μειώνει δραστικά τον κίνδυνο του ορθοκολικού καρκίνου. Οι αδενωματώδεις πολύποδες που είναι σωληνολαχνωτοί ή λαχνωτοί ή έχουν μέγεθος >1cm ή είναι πολλαπλοί έχουν τις περισσότερες πιθανότητες να είναι κακοήθεις.

Ατομικό ιστορικό ορθοκολικού καρκίνου. Οι ασθενείς με ορθοκολικό καρκίνο έχουν αυξημένες πιθανότητες να βρεθεί ένας δεύτερος «σύγχρονος» καρκίνο (2–6%), καθώς και ένας δεύτερος «μετάχρονος» καρκίνος (1,1–4,7%), που αναπτύσσονται επί εδάφους ενός αδενωματώδους πολύποδα.

Επί σύγχρονης παρουσίας δύο καρκίνων στην πλειοψηφία των περιπτώσεων η μία εστία εντοπίζεται στο δεξιό κόλο και η άλλη στο αριστερό. Στις περιπτώσεις αυτές η πρόγνωση προσδιορίζεται από το νεόπλασμα που έχει το πιο προχωρημένο στάδιο κατά Dukes. Η πενταετής επιβίωση ασθενών με δύο εστίες καρκινωμάτων, που αφαιρούνται ταυτόχρονα κατά την εγχείρηση, δεν διαφέρει από εκείνη των ασθενών με μονήρη εστία καρκίνου. Ο μετάχρονος καρκίνος μπορεί να εμφανιστεί μέχρι και πολλά χρόνια αργότερα, αλλά στο 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται μετά από 5–7 έτη από τη διάγνωση της αρχικού καρκίνου. Συνήθως, ο μετάχρονος καρκίνος εμφανίζεται στο έντερο σε μεγάλη απόσταση από την αρχική εστία.

Συγγενείς ασθενών με ορθοκολικό καρκίνο. Οι συγγενείς ασθενών με ορθοκολικό καρκίνο έχουν 2–3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο από το γενικό πληθυσμό να εμφανίσουν καρκίνο. Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος στις περιπτώσεις όπου ο καρκίνος εμφανίστηκε σε νεαρή ηλικία ή όταν περισσότεροι από ένας συγγενείς έχουν παρουσιάσει ορθοκολικό καρκίνο. Ο κίνδυνος καρκίνου είναι, βέβαια, πολύ μεγαλύτερος σε συγγενείς ασθενών με κληρονομούμενα σύνδρομα πολυποδίασης. Για παράδειγμα, η οικογενής αδενωματώδης  πολυποδίαση (FAP) κληρονομείται με επικρατούντα αυτοσωματικό χαρακτήρα και όλοι οι φορείς εμφανίζουν καρκίνο.

Το σύνδρομο Peutz-Jeghers και η οικογενής μορφή της νεανικής πολυποδίασης συσχετίζονται με ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του λεπτού και παχέος εντέρου. Οι νεοπλασίες στα σύνδρομα αυτά αναπτύσσονται σε έδαφος αδενωματώδους επιθηλίου και όχι επί των αμαρτωμάτων που τα χαρακτηρίζουν.

Ελκώδης κολίτιδα

Ελκώδης κολίτιδα

Ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις εντεροπάθειες. Τα άτομα με χρόνια ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντεροπάθεια (ελκώδης κολίτιδα, ν. Crohn) ανήκουν σε ομάδα υψηλού κινδύνου να αναπτύξουν ορθοκολικό καρκίνο. Οι ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα διάρκειας άνω των 8 ετών έχουν αυξημένο κίνδυνο καρκίνου, ιδιαίτερα όταν πάσχουν από ελκώδη πανκολίτιδα. Ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται με την πάροδο των ετών. Για παράδειγμα, οι ασθενείς με ελκώδη πανκολίτιδα διάρκειας 35 ετών έχουν κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου σε ποσοστό 30%. Ο κίνδυνος καρκίνου για ασθενείς με αριστερή κολίτιδα είναι μικρότερος, αλλά υπαρκτός, ενώ για τους ασθενείς με ορθοπρωκτίτιδα (νόσος εντοπισμένη στα τελευταία 10–15cm του ορθού) ο σχετικός κίνδυνος δεν είναι πρακτικά αυξημένος σε σχέση με το γενικό πληθυσμό.

Οι ασθενείς με νόσο του Crohn παρουσιάζουν και αυτοί αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου (έχει αναφερθεί 4–20 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα). Η νόσος στους ασθενείς αυτούς εμφανίζεται σε πιο νεαρή ηλικία σε σχέση με τον άλλο πληθυσμό και συνήθως εντοπίζεται σε περιοχή στένωσης ή χειρουργικής παράκαμψης του εντέρου. Τα νεοπλασματικά κύτταρα είναι συχνά βλεννώδους αρχιτεκτονικής και ο καρκίνος αναπτύσσεται σε θέσεις με βαριά δυσπλασία.

Πρόληψη για τους πολύποδες και τον καρκίνο του εντέρου

Με τον όρο «πρόληψη» εννοούμε την έρευνα για ύπαρξη συγκεκριμένης νόσου σε ασυμπτωματικά άτομα, τα οποία δεν γνωρίζουν ότι μπορεί να πάσχουν από τη νόσο αυτή.

Ο ορθοκολικός καρκίνος είναι μια πάθηση, η οποία αντιμετωπίζεται κατεξοχήν χειρουργικά και ενδέχεται να θεραπευτεί ριζικά εάν διαγνωσθεί σε πρώιμο στάδιο. Η επίπτωση της νόσου παρουσιάζει διεθνώς κλιμακούμενη αύξηση που αποδίδεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, οι οποίοι πιστεύεται ότι δρουν ως μεταλλαξιογόνα.

Σήμερα δεν υπάρχει καμία αμφιβολία για την αναγκαιότητα του περιοδικού ελέγχου του πληθυσμού (Screening) για πολύποδες και αδενοκαρκίνωμα του παχέος εντέρου. Με την ενδοσκοπική αφαίρεση των πολυπόδων προσδοκάται να ελαττωθεί δραστικά η επίπτωση του ορθοκολικού καρκίνου ή τουλάχιστον να διαγνωσθεί σε πρώιμο θεραπεύσιμο στάδιο. Ορθά, λοιπόν, η ταυτοποίηση των ατόμων με αδενωματώδη πολύποδα και η συνεπακόλουθη πολυπεκτομή θεωρούνται αξιόλογες πράξεις πρόληψης κατά του ορθοκολικού καρκίνου.

Η έννοια της πρόληψης για πολύποδες και ορθοκολικό καρκίνο έχει δύο συνιστώσες, ήτοι: α) την πρωτογενή πρόληψη, που είναι η επισήμανση και αποφυγή των περιβαλλοντικών, βιολογικών και γενετικών παραγόντων που συμβάλλουν στη γένεση των πολυπόδων και την μετέπειτα εξέλιξη σε καρκίνο και β) τη δευτερογενή πρόληψη, που στοχεύει στην αφαίρεση των πολυπόδων ως προκαρκινωματώδεις καταστάσεις καθώς επίσης στην πρώιμη διάγνωση του καρκίνου σε θεραπεύσιμο στάδιο.

Πρωτογενής πρόληψη

Η πρωτογενής πρόληψη στοχεύει στην ανάσχεση της διαδικασίας με την οποία το φυσιολογικό εντερικό επιθήλιο αρχικά μεταπίπτει σε αδενωματώδη πολύποδα, ακολούθως σε δυσπλαστικό και ύστερα σε αδενοκαρκίνωμα. Σήμερα πιστεύεται ότι σχεδόν όλοι οι καρκίνοι του παχέος εντέρου αναπτύσσονται επί εδάφους αδενωματωδών βλαβών, που βαθμηδόν εξαλλάσσονται σε αδενοκαρκίνωμα.

Γενετικοί παράγοντες. Στη δημιουργία των πολυπόδων και την εξαλλαγή τους σε καρκίνο ενοχοποιούνται διάφορα ογκογονίδια και ογκοκατασταλτικά γονίδια. Είναι σαφές ότι γονιδιακές μεταλλάξεις παίζουν καθοριστικό ρόλο στη γένεση του καρκίνου. Έτσι, η μετάλλαξη στο ογκοκατασταλτικό γονίδιο APC οδηγεί στην εμφάνιση του συνδρόμου της οικογενούς αδενωματώδους πολυποδίασης του εντέρου, η οποία σχετίζεται ισχυρά με τον ορθοκολικό καρκίνο. Επιπλέον, εντοπισμένες μεταλλάξεις των γονιδίων Κ-Ras και P-53 έχουν εντοπιστεί σε πολλά αδενοκαρκινώματα του παχέος εντέρου.

Αιτιοπαθογενετικά φαίνεται ότι αρχικά προκύπτει ανεξέλεγκτος πολλαπλασιασμός των επιθηλιακών κυττάρων που οδηγούν στη δημιουργία του αδενώματος και τελικά σχηματίζεται το αδενοκαρκίνωμα. Στον κληρονομικό μη πολυποειδή καρκίνο (ΗNPCC) συμβαίνουν ανωμαλίες στον αναδιπλασιασμό του DNA, που οφείλονται σε μεταλλάξεις των γονιδίων επιδιόρθωσης (γονίδια MLH1 και MSH2). Σήμερα, με ειδικές γενετικές δοκιμασίες είναι δυνατή η ανίχνευση των μεταλλάξεων των γονιδίων αυτών, όπως και του γονιδίου APC.

Βέβαια, οι γενετικές δοκιμασίες με τις οποίες ανιχνεύονται τα μεταλλαγμένα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη του καρκίνου, δεν αποτελούν προληπτική μέθοδο ελάττωσης του κινδύνου για  ορθοκολικό καρκίνο, παρά μόνο σηματοδοτούν την ανάγκη για στενή ιατρική παρακολούθηση των φορέων των γονιδίων αυτών.

Περιβαλλοντικοί και διαιτητικοί παράγοντες. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες διαδραματίζουν πρωτεύοντα ρόλο στη δημιουργία των πολυπόδων, άρα και του καρκίνου. Έτσι, δικαιολογούνται οι διαφορές στην επίπτωση της νόσου μεταξύ χωρών και ομάδων με διαφορετικό τρόπο ζωής. Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι οι μετανάστες σε άλλη χώρα αποκτούν σε 2–3 δεκαετίες τον ίδιο κίνδυνο καρκίνου με τον εγχώριο πληθυσμό.

Έχουν επισημανθεί ορισμένοι διαιτητικοί παράγοντες που θεωρούνται ιδιαίτερα ενοχοποιητικοί και ως τέτοιοι λογίζονται οι εξής:

  1. Το ζωικό λίπος και τα χολικά οξέα. Το ζωικό λίπος προκαλεί αυξημένη παραγωγή χολικών οξέων και χοληστερόλης στο ήπαρ, τα οποία μετατρέπονται σε δευτερογενή χολικά οξέα και τοξικούς μεταβολίτες χοληστερόλης στο έντερο με τη δράση βακτηριδίων. Τα δευτερογενή χολικά οξέα και οι λοιποί τοξικοί μεταβολίτες έχουν κυτταροτοξική δράση στο εντερικό επιθήλιο και προκαλούν αύξηση του ρυθμού πολλαπλασιασμού των επιθηλιακών κυττάρων του παχέος εντέρου, που οδηγεί στη δημιουργία των πολυπόδων. Ακόμη, τα χολικά οξέα ενεργοποιούν την πρωτεϊνική κινάση C στο βλεννογόνο του εντέρου, η οποία διεγείρει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό.
  2. Το κόκκινο κρέας, προκαλεί αυξημένη παραγωγή διγλυκεριδίων και παλμιτικού οξέος, που θεωρούνται ουσίες με βλαπτική δράση. Το πολύ ψήσιμο συντελεί στην παραγωγή ετεροκυκλικών αμινών με καρκινογόνο δράση, ενώ και τα επεξεργασμένα κρέατα περιέχουν διάφορες καρκινογόνες ουσίες.

Υπάρχουν όμως και δυνητικά προστατευτικοί ή λιγότερο βλαπτικοί διαιτητικοί παράγοντες που περιέχουν ευεργετικά λίπη, όπως τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (π.χ. ιχθυέλαια). Είναι διαπιστωμένο ότι οι Εσκιμώοι που καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες ιχθυελαίων παρουσιάζουν πολύ μικρή επίπτωση πολυπόδων και καρκίνου. Στην κατανάλωση μονοακόρεστου ελαιολάδου αποδίδεται η χαμηλότερη επίπτωση καρκίνου στους μεσογειακούς λαούς συγκριτικά με του βόρειους λαούς της Ευρώπης, που τρέφονται με περισσότερο ζωικό λίπος.

Παράγοντες με αδιαμφισβήτητη προστατευτική δράση είναι: α) οι φυτικές ίνες, που εξασκούν έμμεσο προστατευτισμό μέσω αύξησης του όγκου των κοπράνων και επιτάχυνσης της διάβασης αυτών (μικρότερη επαφή των τοξικών ουσιών με το εντερικό επιθήλιο), δέσμευσης των χολικών οξέων, απελευθέρωσης βουτυρικού οξέος και μείωσης του pH των κοπράνων, β) τα φρούτα και τα λαχανικά, που περιέχουν σελήνιο, βιταμίνη Α, βιταμίνη C, βιταμίνη Ε και φυλλικό οξύ, που όλες θεωρούνται ουσίες με προστατευτική δράση, γ) το ασβέστιο, ιδιαίτερα όταν λαμβάνεται σε αυξημένες ποσότητες, λόγω ελάττωσης του κυτταρικού πολλαπλασιασμού του εντερικού επιθηλίου, δέσμευσης των χολικών οξέων και λιπαρών οξέων και μετατροπής τους σε αδιάλυτα άλατα, αύξησης της αποβολής διά των κοπράνων χολικών και φωσφορικών αλάτων και ελάττωσης της αναλογίας των τοξικών διυδροξυλιπαρών οξέων.

Άλλοι παράγοντες που έχουν συσχετιστεί θετικά με αυξημένη εμφάνιση πολυπόδων και ορθοκολικού καρκίνου είναι η υπερκατανάλωση αλκοόλ και μπίρας, το κάπνισμα πούρων ή πίπας, η υπερθερμιδική δίαιτα, η παχυσαρκία και η έκθεση στον αμίαντο. Αντίθετα, προστατευτικός παράγοντας θεωρείται η σωματική άσκηση, κυρίως λόγω αύξησης του εντερικού περισταλτισμού και ελάττωσης της χοληστερόλης του ορού.

Ενδιαφέρουσα είναι η συσχέτιση της χοληστερόλης του ορού με την εμφάνιση πολυπόδων και καρκίνου. Η αυξημένη τιμή χοληστερόλης ορού έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου στους άνδρες και έχουν αναφερθεί υψηλά επίπεδα LDL-χοληστερόλης και χαμηλά επίπεδα HDL-χοληστερόλης σε ασθενείς με αδενώματα παχέος εντέρου.

Ασπιρίνη και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). Τα τελευταία χρόνια, έχει εισαχθεί ο όρος χημειοπροφύλαξη για την πρωτογενή πρόληψη των αδενωμάτων και του καρκίνου, που αναφέρεται στη χρήση φυσικών ή συνθετικών παραγόντων για την αναστροφή, καταστολή ή παρεμπόδιση εμφάνισης ή υποτροπής των πολυπόδων και του καρκίνου. Έχουν χρησιμοποιηθεί το ασβέστιο και οι αντιοξειδωτικές βιταμίνες A, C και Ε, χωρίς όμως να έχει αποδειχθεί πειστικά η αποτελεσματικότητα στην πρόληψη του καρκίνου. Η ασπιρίνη και τα νεότερα ΜΣΑΦ έχουν δώσει τα καλύτερα αποτελέσματα στην πρόληψη των πολυπόδων και του καρκίνου και φαίνεται ότι τα άτομα που λαμβάνουν χρονίως ασπιρίνη ή ΜΣΑΦ εμφανίζουν μικρότερο κίνδυνο για την ανάπτυξη της νόσου. Η αρχική παρατήρηση για τη δυνητική ωφέλεια των ΜΣΑΦ έγινε κατά την τυχαία χρήση σουλινδάκης σε ασθενείς με οικογενή πολυποδίαση του κόλου (FAP), όπου παρατηρήθηκε υποστροφή πολυπόδων.

Ο μηχανισμός προστατευτικής δράσης των ΜΣΑΦ στους πολύποδες και στον καρκίνο είναι άγνωστος. Η αναστολή των προσταγλανδινών και διάφοροι άλλοι οξειδωτικοί παράγοντες έχουν προταθεί ως πιθανοί μηχανισμοί. Φαίνεται ότι τα ΜΣΑΦ επάγουν τον προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) σε κάποια αρχικά αδενωματώδη κύτταρα, αλλά όχι στα καρκινικά κύτταρα.

Συστάσεις πρωτογενούς πρόληψης. Σύμφωνα με τα παραπάνω, ένα ολοκληρωμένο πρόγραμμα πρωτογενούς πρόληψης κατά των πολυπόδων και του καρκίνου του παχέος εντέρου συνιστάται να περιλαμβάνει τις παρακάτω οδηγίες:

  1. Μείωση της κατανάλωσης του ζωικού λίπους (κάτω του 20% της συνολικής ενεργειακής κάλυψης).
  2. Πρόσληψη αυξημένης ποσότητας φρούτων, λαχανικών, προϊόντων ολικής άλεσης, οσπρίων, ελαιολάδου και ασβεστίου.
  3. Προτίμηση λευκών κρεάτων (ψάρια και πουλερικά) αντί των κόκκινων (χοιρινό και βοδινό).
  4. Αποφυγή κατεργασμένων κρεάτων (καπνιστό ζαμπόν, μπέικον, βρασμένο συκώτι, λουκάνικα).
  5. Αποφυγή υπερβολικής πρόσληψης θερμίδων και της παχυσαρκίας.
  6. Αποφυγή καθιστικής ζωής, καπνίσματος και κατάχρησης αλκοόλ.

Δευτερογενής πρόληψη

Δευτερογενής πρόληψη σε ασυμπτωματικό πληθυσμό για κάποιο νόσημα εφαρμόζεται όταν: α) η προς έλεγχο νόσος αποτελεί σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας, β) υπάρχει αποτελεσματική αντιμετώπιση μετά από έγκαιρη διάγνωση, γ) είναι διαθέσιμη προσιτή διαγνωστική διαδικασία και δ) τα αποτελέσματα δικαιολογούν το κόστος ελέγχου. Οι παραπάνω προϋποθέσεις ικανοποιούνται απόλυτα για τους πολύποδες και τον ορθοκολικό καρκίνο.

Η δευτερογενής πρόληψη για τον ορθοκολικό καρκίνο αφορά αφενός την έγκαιρη διάγνωση και ενδοσκοπική αφαίρεση των αδενωμάτων ως προκαρκινωματώδεις καταστάσεις και αφετέρου στη διάγνωση πρώιμου καρκίνου σε θεραπεύσιμο στάδιο.

Η δευτερογενής πρόληψη απευθύνεται σε δύο ξεχωριστές πληθυσμιακές ομάδες με διακριτά χαρακτηριστικά, που είναι οι ακόλουθες δύο:

  1. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει τα άτομα χαμηλού κινδύνου, που είναι όλοι οι «υγιείς» ενήλικες άνω των 50 ετών, οι οποίοι δεν επιβαρύνονται με παράγοντες για πολύποδες ή ορθοκολικό καρκίνο. Στα άτομα αυτά εκδηλώνονται τα λεγόμενα σποραδικά αδενώματα και καρκινώματα, που αποτελούν το 80% του συνόλου των ορθοκολικών καρκίνων.
  2. Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει τα άτομα υψηλού κινδύνου που είναι οι ακόλουθες κατηγορίες ασθενών: α) οι ασθενείς με ιστορικό προχωρημένων αδενωμάτων (δηλαδή αδένωμα >1cm ή με υψηλόβαθμη δυσπλασία ή με λαχνωτό στοιχείο), β) οι χειρουργημένοι ασθενείς για ορθοκολικό καρκίνο, γ) οι συγγενείς ασθενών με καρκίνο, δ) οι οικογένειες με κληρονομικά σύνδρομα πολυπόδων ή κληρονομικό μη πολυποειδή ορθοκολικό καρκίνο (ΗNPCC) και ε) οι ασθενείς με χρόνια ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντεροπάθεια.

Προληπτικές εξετάσεις για τους πολύποδες και τον καρκίνο του εντέρου

Δύο είναι οι βασικές αρχές για την πρόληψη των πολυπόδων και του καρκίνου του παχέος εντέρου: α) ο έλεγχος (screening) των ασυμπτωματικών ατόμων και β) η παρακολούθηση (surveillance) αυτών που υποβλήθηκαν σε διαγνωστικό έλεγχο και τους αφαιρέθηκαν αδενωματώδεις πολύποδες. Ακολουθώντας τις βασικές κατευθυντήριες οδηγίες πρόληψης, όπως αυτές έχουν θεσπιστεί από την επιστημονική κοινότητα, διαπιστώθηκε ότι η συχνότητα του καρκίνου του παχέος εντέρου μειώνεται μέχρι 3% κάθε χρόνο, ενώ οι θάνατοι από τον ορθοκολικό καρκίνο μειώνονται μέχρι 2,8% κάθε χρόνο.

Ο έλεγχος του παχέος εντέρου μπορεί να πραγματοποιηθεί είτε με τις δοκιμασίες ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα, οι οποίες όμως βοηθούν κυρίως στην διάγνωση και όχι στην πρόληψη του καρκίνου, είτε με ενδοσκοπικές και ακτινολογικές τεχνικές όπως η σιγμοειδοσκόπηση, η κολοσκόπηση, ο βαριούχος υποκλυσμός η χρήση του οποίου τείνει να μειώνεται και η εικονική κολοσκόπηση (virtual coloscopy), η οποία όμως μειονεκτεί στο ότι δίδει συχνά ψευδώς θετικά αποτελέσματα και δεν ανιχνεύει βλάβες μικρότερες των 5 χιλιοστών. Πάντως από το σύνολο των εξετάσεων η κολοσκόπηση είναι η πλέον αξιόπιστη και πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μέθοδος για τον έλεγχο των ασυμπτωματικών ατόμων, επειδή εμφορείται από διαγνωστικές και θεραπευτικές ιδιότητες.

Οι αναγνωρισμένοι παράγοντες κινδύνου για τη δημιουργία πολύποδα ή καρκίνου στο παχύ έντερο είναι οι εξής πέντε: 1) η ηλικία, 2) το ατομικό ιστορικό πολυπόδων ή καρκίνου, 3) το οικογενειακό ιστορικό πολυπόδων ή ορθοκολικού καρκίνου, 4) το κληρονομικό ιστορικό για οικογενή σύνδρομα πολυποδίασης ή κληρονομικό ορθοκολικό καρκίνο και 5) η ύπαρξη φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn).

Με βάση τους παραπάνω παράγοντες, αναφορικά με τον κίνδυνο ανεύρεσης πολύποδα ή καρκίνου, οι ασθενείς κατηγοριοποιούνται σε δύο κύριες ομάδες: α) χαμηλού κινδύνου και β) υψηλού κινδύνου. Οι ερευνητές συμφωνούν ότι πρέπει να γίνεται εξατομικευμένη εκτίμηση των παραγόντων κινδύνου σε όλους τους ενήλικες.

Οι θεμελιώδεις κατευθυντήριες οδηγίες για τον έλεγχο των ασυμπτωματικών ατόμων για την πρόληψη των πολυπόδων και του ορθοκολικού καρκίνου στις δύο αυτές ομάδες συνοψίζονται στα ακόλουθα.

Άτομα χαμηλού κινδύνου

Έλεγχος παχέος εντέρου με κολοσκόπηση

Έλεγχος παχέος εντέρου με κολοσκόπηση

Τα υγιή ενήλικα άτομα άνω των 50 ετών, χωρίς βεβαρυμμένο ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό, θεωρούνται χαμηλού κινδύνου να εμφανίσουν αδενωματώδεις πολύποδες ή ορθοκολικό καρκίνο. Στα πλαίσια του προληπτικού ελέγχου για τα υγιή αυτά άτομα προτείνεται η δοκιμασία ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα ανά έτος. Επί θετικού ευρήματος γίνεται ολική κολοσκόπηση με ταυτόχρονη ενδοσκοπική αφαίρεση όλων των πολυπόδων.

Η κορυφαία απεικονιστική εξέταση που προτείνεται από την αρχή στα πλαίσια του προληπτικού ελέγχου στα άτομα χαμηλού κινδύνου είναι η κολοσκόπηση, η οποία συστήνεται να γίνεται κάθε 5-10 χρόνια, με ηλικία έναρξης τα 50 έτη και για τα δύο φύλα.

Ενδοσκοπική αφαίρεση πολύποδα που βρέθηκε με την πρόληψη

Ενδοσκοπική αφαίρεση πολύποδα που βρέθηκε με την πρόληψη

Η κολοσκόπηση αποτελεί πλέον την αιχμή της πρόληψης των αδενωμάτων και του ορθοκολικού καρκίνου. Αυτό συμβαίνει γιατί μπορεί να συνδυάσει την ευρεία διαθεσιμότητα με την εξέταση ολοκλήρου του παχέος εντέρου, τη διάγνωση και θεραπεία σε μια συνεδρία, την ευμενή αποδοχή από τον ασθενή όταν πραγματοποιείται υπό νευροληπτοαναλγησία και, τέλος, είναι η μόνη εξέταση με τόσο μεγάλο μεσοδιάστημα (5- 10 έτη) μεταξύ δύο ελέγχων. Το χρονικό διάστημα των 5-10 ετών που μεσολαβεί μέχρι την επανεξέταση κρίνεται εξαιρετικά ασφαλές.

Τυχαιοποιημένες μελέτες έδειξαν εντυπωσιακή μείωση της επίπτωσης του ορθοκολικού καρκίνου κατά 76-90% σε πληθυσμούς που υποβλήθηκαν σε προληπτικό ενδοσκοπικό έλεγχο του παχέος εντέρου και πολυπεκτομή, σε σύγκριση με πληθυσμούς χωρίς κανένα προληπτικό έλεγχο.

Στα άτομα που αρνούνται ή δεν είναι τεχνικά εφικτή η ολική κολοσκόπηση, εναλλακτική εξέταση πρόληψης αποτελεί η εύκαμπτη σιγμοειδοσκόπηση. Αυτή προτείνεται να πραγματοποιείται κάθε 5 έτη και πρέπει να συμπληρώνεται με βαριούχο υποκλυσμό για τον έλεγχο του δεξιού κόλου.

Τα τελευταία χρόνια η χρήση της εύκαμπτης σιγμοειδοσκόπησης έχει μειωθεί δραστικά, γιατί εξετάζεται ένα μικρό μόνο μέρος του παχέος εντέρου, η προετοιμασία του εντέρου με υποκλυσμούς δεν είναι τόσο αποδοτική και οι ασθενείς δυσανασχετούν επειδή η εξέταση δεν γίνεται υπό φαρμακευτική αναλγητική κάλυψη. Ωστόσο, το 60-70% των νεοπλασιών μπορούν να ανιχνευτούν με τη σιγμοειδοσκόπηση.

Στην περίπτωση που κάποιος δεν επιθυμεί να πραγματοποιήσει τις προαναφερόμενες προληπτικές εξετάσεις, εναλλακτικά μπορεί να προσφύγει στις δοκιμασίες ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα. Τις περισσότερες φορές η αιτία να καταφύγει κάποιος στις εξετάσεις ανίχνευσης, είναι η απροθυμία να πραγματοποιήσει κολοσκόπηση και οι λόγοι οικονομικής φύσεως. Εν προκειμένω, η πρώτη εξέταση που προτείνεται είναι η εξέταση για ανίχνευση αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα με ανοσοϊστοχημική μέθοδο (HemοSelect) που θα πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε χρόνο. Η HemοSelect έχει αποδεδειγμένα καλύτερα χαρακτηριστικά και ανώτερη αποδοτικότητα από τις δοκιμασίες που βασίζονται στη γουαϊάκη (Hemocult). Παράλληλα, είναι αρκετά φθηνότερη από τη μέτρηση του DNA των κοπράνων. Αυτοί είναι και οι δύο λόγοι που η HemοSelect είναι η πλέον προτεινόμενη από τις εξετάσεις ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα. Για τον ίδιο σκοπό, αντί της HemοSelect μπορούν να χρησιμοποιηθούν το Hemocult SENSA και η μέτρηση του DNA των κοπράνων.

Άτομα υψηλού κινδύνου

Τα άτομα που κρίνονται υψηλού κινδύνου να εμφανίσουν προχωρημένο αδένωμα ή ορθοκολικό καρκίνο εμφανίζουν ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: α) φέρουν ατομικό ιστορικό αδενωμάτων ή χειρουργημένου ορθοκολικού καρκίνου, β) είναι συγγενείς ασθενών με ορθοκολικό καρκίνο, γ) πάσχουν από χρόνια ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντεροπάθεια (ελκώδης κολίτιδα, ν. Crohn) και δ) βαρύνονται με οικογενή σύνδρομα πολυποδίασης ή κληρονομικό μη πολυποειδή ορθοκολικό καρκίνο (ΗNPCC).

Αδιαμφισβήτητα, τα άτομα αυτά πρέπει να βρίσκονται σε προγράμματα εντατικής παρακολούθησης, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες των ειδικών επιστημονικών εταιρειών. Οι προτεινόμενες εξετάσεις δευτερογενούς πρόληψης για την πρώιμη διάγνωση των αδενωμάτων και του ορθοκολικού καρκίνου στις διάφορες ομάδες ατόμων υψηλού κινδύνου είναι οι ακόλουθες:

Αδένωμα παχέος εντέρου

Αδένωμα παχέος εντέρου

Ατομικό ιστορικό αδενωμάτων. Τα περισσότερα αδενοκαρκινώματα (σποραδικά) αναπτύσσονται σε έδαφος προϋπαρχόντων αδενωμάτων. Ο επιπολασμός των αδενωμάτων κυμαίνεται μεταξύ 35–60% και είναι ελαφρώς συχνότεροι στους άνδρες. Η αφαίρεση των αδενωμάτων μειώνει δραστικά τον κίνδυνο ορθοκολικού καρκίνου. Τα αδενώματα που έχουν σωληνολαχνωτή ή λαχνωτή αρχιτεκτονική ή είναι μεγαλύτερα από 1cm ή φέρουν υψηλόβαθμη δυσπλασία παρουσιάζουν τις περισσότερες πιθανότητες κακοήθους εξαλλαγής.

Οι ασθενείς που υποβλήθηκαν για πρώτη φορά σε ενδοσκοπικό έλεγχο και αφαιρέθηκαν 2-3 σωληνώδη αδενώματα, με μέγεθος <10mm και χαμηλόβαθμη δυσπλασία κατατάσσονται στην ομάδα χαμηλού κινδύνου για να αναπτύξουν μετάχρονο αδένωμα ή καρκίνο και παρακολουθούνται όπως ο γενικός πληθυσμός, δηλαδή με κολοσκόπηση κάθε 5-10 έτη.

Οι ασθενείς, όμως, στους οποίους αρχικά αφαιρέθηκε αδένωμα με έντονο λαχνωτό στοιχείο ή υψηλόβαθμη δυσπλασία ή μέγεθος >10mm ή αφαιρέθηκαν περισσότερα από τρία αδενώματα, κατατάσσονται στην ομάδα υψηλού κινδύνου για να εμφανίσουν μετάχρονο προχωρημένο αδένωμα. Αυτοί πρέπει να επανελέγχονται με κολοσκόπηση μετά από τρία (3) έτη. Εάν δε τα αδενώματα είναι περισσότερα από δέκα (10) πρέπει να υποβληθούν και σε γενετικό έλεγχο για να αποκλειστεί το ενδεχόμενο γενετικής ανωμαλίας, που συνδυάζεται με πολλαπλή πολυποδίαση. Εφόσον σε δύο επαναληπτικούς ελέγχους δεν βρεθεί πολύποδας, τα άτομα της κατηγορίας αυτής παρακολουθούνται όπως ο γενικός πληθυσμός, δηλαδή γίνεται επαναληπτική κολοσκόπηση κάθε 5-10 έτη.

Εάν πρόκειται για άτομα υψηλού κινδύνου για πολύποδα ή ορθοκολικό καρκίνο και κατά τον αρχικό ενδοσκοπικό έλεγχο δεν βρεθεί αδένωμα, τότε η ολική κολοσκόπηση επαναλαμβάνεται μετά από πέντε (5) ή και περισσότερα έτη.

Δεδομένου ότι η ακολουθία αδενώματος – καρκίνου διαρκεί 10-20 έτη, πολλοί ερευνητές συνιστούν τη διακοπή της ενδοσκοπικής παρακολούθησης στην ηλικία των 80 ετών, αφού φυσικά ληφθεί υπόψη η γενική κατάσταση του ατόμου και το προσδόκιμο επιβίωσης. Άτομα με προσδόκιμο επιβίωσης μικρότερο από 10 έτη, δεν αναμένεται να ωφεληθούν από τον προληπτικό έλεγχο.

Ορθοκολικός καρκίνος

Ορθοκολικός καρκίνος

Ατομικό ιστορικό κολοορθικού καρκίνου. Οι ασθενείς με ιστορικό θεραπευτικής κολεκτομής για ορθοκολικό καρκίνο θεωρούνται άτομα υψηλού κινδύνου για ανάπτυξη μετάχρονου καρκινώματος (1,1–4,7%) ή προχωρημένου αδενώματος, που στη συνέχεια μπορεί να εξαλλαγεί. Ο μετάχρονος καρκίνος εμφανίζεται μέχρι και πολλά χρόνια αργότερα, αλλά στο 50% των περιπτώσεων εκδηλώνεται μετά από 5–7 έτη από τη διάγνωση του πρώτου καρκινώματος, και μάλιστα σε απόσταση αρκετά μακριά από την αρχική εστία.

Για τους παραπάνω λόγους, στην πρώτη 5ετία ο έλεγχος παρακολούθησης των ασθενών αυτών συμπεριλαμβάνει και την επιμελή ενδοσκοπική επιτήρηση του παχέος εντέρου.

Εάν για οποιονδήποτε λόγο προεγχειρητικά δεν έγινε εξαντλητικός ενδοσκοπικός έλεγχος ολοκλήρου του παχέος εντέρου (π.χ. αποφρακτικός όγκος) ή δεν έγινε διεγχειρητική ενδοσκόπηση, η πρώτη κολοσκόπηση γίνεται 3-6 μήνες μετά το χειρουργείο για να αποκλειστεί το ενδεχόμενο ενός σύγχρονου καρκινώματος.

Διαφορετικά, η πρώτη κολοσκόπηση γίνεται 6–12 μήνες μετά την κολεκτομή και στη συνέχεια κάθε έτος, για τα επόμενα δύο έτη. Η πρώτη κολοσκόπηση γίνεται επιπλέον της περιεγχειρητικής κολοσκόπησης που αφορά τον αποκλεισμό σύγχρονου καρκίνου. Ακολούθως, οι ασθενείς ελέγχονται ανά τριετία (κατ’ άλλους ανά πενταετία, μετά την πρώτη αρνητική εξέταση στην τριετία). Επίσης, πρέπει να γίνεται δοκιμασία ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα ανά έτος, καθώς και μέτρηση του καρκινοεμβρυϊκού αντιγόνου (CEA) ανά εξάμηνο για τρεις φορές και στη συνέχεια ανά έτος για 5 φορές.

Μετά την αρχική κολοσκόπηση στο πρώτο έτος, τα μεσοδιαστήματα πριν από τις επόμενες εξετάσεις θα είναι βραχύτερα εάν υπάρχουν ενδείξεις για κληρονομικό μη πολυποειδή καρκίνο του παχέος εντέρου ή εφόσον τα ιστολογικά χαρακτηριστικά του όγκου και τα διεγχειρητικά ευρήματα συνηγορούν για επιθετικό καρκίνο με φτωχή πρόγνωση.

Τα μεσοδιαστήματα των ενδοσκοπικών εξετάσεων είναι βραχύτερα μετά από χαμηλή πρόσθια εκτομή αδενοκαρκινώματος του ορθού, επειδή στις περιπτώσεις αυτές η πιθανότητα τοπικής υποτροπής της νόσου είναι μεγάλη. Στους ασθενείς αυτούς, μετά το χειρουργείο ο επανέλεγχος γίνεται κάθε 6 μήνες για τα τρία πρώτα έτη και ύστερα κάθε έτος μέχρι να συμπληρωθεί η πενταετία.

Συγγενείς ασθενών με κολοορθικό καρκίνο. Εάν άτομα πρώτου βαθμού συγγενείας (γονείς, αδέλφια, παιδιά) έχουν εμφανίσει ορθοκολικό καρκίνο, ή υπάρχουν πολλές περιπτώσεις καρκίνου σε συγγενείς δευτέρου βαθμού (παππούδες, θείοι, θείες, ανίψια, εγγόνια), τότε ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου σε άλλα άτομα της ίδιας οικογένειας είναι σημαντικά μεγαλύτερος συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό. Η πιθανότητα η οικογένεια αυτή να επιβαρύνεται από κληρονομικό καρκίνο είναι μεγάλη, ειδικά όταν εμφανίζονται καρκίνοι σε νεαρά μέλη της οικογένειας. Η τεκμηρίωση στις περιπτώσεις αυτές γίνεται με γενετικές δοκιμασίες.

Έτσι, οι συγγενείς πρώτου και δεύτερου βαθμού των ασθενών με ορθοκολικό καρκίνο έχουν 2–3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο από το γενικό πληθυσμό να εμφανίσουν καρκίνο. Ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος στις περιπτώσεις όπου ο καρκίνος εμφανίστηκε σε νεαρή ηλικία ή όταν περισσότεροι από ένας συγγενείς έχουν ιστορικό καρκίνου.

Τα άτομα πρώτου βαθμού συγγένειας με ασθενή ηλικίας >60 έτη με ορθοκολικό καρκίνο ή προχωρημένο αδένωμα, πρέπει να ελέγχονται με ολική κολοσκόπηση όπως και τα άτομα χαμηλού κινδύνου (δηλαδή κάθε 5-10 έτη), αλλά ο έλεγχος αρχίζει από την ηλικία των 40 ετών. Το ίδιο ισχύει και για τα άτομα που έχουν δύο ασθενείς δευτέρου βαθμού συγγενείας με ορθοκολικό καρκίνο. Αν ο πάσχων συγγενής είναι μικρότερος των 60 ετών ή υπάρχουν δύο συγγενείς πρώτου βαθμού κάθε ηλικίας με καρκίνο παχέος εντέρου, τότε ο έλεγχος των συγγενών πρώτου βαθμού γίνεται στην ηλικία των 40 ετών ή σε ηλικία που είναι 10 έτη μικρότερη από την ηλικία του νεαρότερου συγγενή που εμφάνισε τον καρκίνο. Επί αρνητικών ευρημάτων ο έλεγχος επαναλαμβάνεται κάθε πέντε έτη.

Τα άτομα με ένα δευτέρου ή τρίτου βαθμού συγγένειας ασθενή με καρκίνο του παχέος εντέρου έχουν το ίδιο κίνδυνο με τα άτομα του γενικού πληθυσμού και ισχύουν οι ίδιες κατευθυντήριες οδηγίες.

Ελκώδης κολίτιδα

Ελκώδης κολίτιδα

Ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις εντεροπάθειες. Τα άτομα με χρόνια ιδιοπαθή φλεγμονώδη εντεροπάθεια (ελκώδης κολίτιδα, ν. Crohn) ανήκουν σε ομάδα υψηλού κινδύνου για να εμφανίσουν ορθοκολικό καρκίνο. Οι ασθενείς με ενεργό ελκώδη κολίτιδα διάρκειας άνω των 8 ετών έχουν αυξημένο κίνδυνο καρκίνου, ιδιαίτερα όταν πάσχουν από πανκολίτιδα. Ο κίνδυνος αυξάνεται με την πάροδο των ετών και υπολογίζεται ότι σε ασθενείς με ελκώδη πανκολίτιδα διάρκειας 35 ετών αναπτύσσεται καρκίνος σε ποσοστό 30%. Σε ασθενείς με αριστερή κολίτιδα ο κίνδυνος είναι μικρότερος αλλά υπαρκτός, ενώ για τους ασθενείς με ορθοπρωκτίτιδα (νόσος εντοπισμένη στα τελευταία 15 cm του ορθού) ο σχετικός κίνδυνος δεν είναι αυξημένος σε σχέση με το γενικό πληθυσμό.

Οι ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα πρέπει να παρακολουθούνται με κολοσκόπηση σε φάση ύφεσης της νόσου και με λήψη πολλών βιοψιών από όλο το κόλον έντερο. Η παρακολούθηση ξεκινά 8–10 έτη μετά την έναρξη της νόσου σε ασθενείς με πανκολίτιδα, ενώ σε αριστερή κολίτιδα 12–15 έτη μετά. Εάν βρεθεί υψηλόβαθμη δυσπλασία ή μακροσκοπικά ορατή νεοπλασματική αλλοίωση απαιτείται κολεκτομή, σε χαμηλόβαθμη δυσπλασία επανέλεγχος μετά από 3–6 μήνες (επί επιμονής των ευρημάτων επιβάλλεται κολεκτομή), σε ακαθόριστη δυσπλασία επανέλεγχος μετά από 1 έτος και σε απουσία δυσπλασίας ο έλεγχος επαναλαμβάνεται κάθε 1–3 έτη.

Οι ασθενείς με νόσο του Crohn παρουσιάζουν, επίσης, αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου (4–20 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα) σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Ο ορθοκολικός καρκίνος στους ασθενείς αυτούς εμφανίζεται σε πιο νεαρή ηλικία και συνήθως εντοπίζεται σε περιοχή στένωσης ή χειρουργικής παράκαμψης του εντέρου. Τα νεοπλασματικά κύτταρα είναι συχνά βλεννώδους σύστασης και ο καρκίνος αναπτύσσεται σε θέσεις με βαριά δυσπλασία. Στους ασθενείς με νόσο του Crohn γίνεται εξατομίκευση της ενδοσκοπικής παρακολούθησης ανάλογα με τα συμπτώματα και πρέπει να δίνεται έμφαση σε περιοχές με στένωση του αυλού.

Οικογενής πολυποδίαση

Οικογενής πολυποδίαση

Οικογενής αδενωματώδης πολυποδίαση (FAP). Στα μέλη οικογενειών που έχουν πάσχον άτομο με FAP γίνεται γενετικός έλεγχος για να διαπιστωθεί η παρουσία του υπεύθυνου μεταλλαγμένου γονιδίου APC στο γονιδίωμα. Ο έλεγχος αρχίζει από το πάσχον μέλος. Τα άτομα που είναι φορείς του υπεύθυνου μεταλλαγμένου γονιδίου εντάσσονται σε πρόγραμμα εντατικής παρακολούθησης και προγραμματίζονται για χειρουργική αντιμετώπιση την κατάλληλη χρονική περίοδο. Μετά το χειρουργείο και εφόσον έχει παραμείνει τμήμα του ορθού, πραγματοποιείται ενδοσκοπικός έλεγχος του ορθού κάθε 6-12 μήνες. Κάθε πολύποδας >5mm αφαιρείται ενδοσκοπικά.

Αν η παραπάνω γενετική δοκιμασία δεν είναι διαθέσιμη, οι συγγενείς πρώτου και δεύτερου βαθμού ασθενών πασχόντων από FAP υποβάλλονται σε κολοσκόπηση κάθε 6–12 μήνες, από την ηλικία των 12 μέχρι την ηλικία των 40 ετών. Μετά την ηλικία των 40 ετών ο έλεγχος γίνεται ανά τριετία. Εφόσον βρεθούν πολλοί αδενωματώδεις πολύποδες (πάσχον άτομο), επιβάλλεται στενότερη ενδοσκοπική παρακολούθηση του πάσχοντος ατόμου και κολεκτομή την ενδεδειγμένη χρονική στιγμή.

Στους ασθενείς με την εξασθενημένη μορφή της οικογενούς αδενωματώδους πολυποδίασης (ΑFAP), η οποία χαρακτηρίζεται από μικρότερο αριθμό πολυπόδων από την κλασική μορφή (10-100 πολύποδες), προτείνονται γενετικές δοκιμασίες για ανεύρεση μεταλλάξεων στα γονίδια APC και MYH. Τα ευρήματα του ενδοσκοπικού ελέγχου του παχέος εντέρου θα εξατομικεύσουν τον περαιτέρω έλεγχο και τον τρόπο παρακολούθησης.

Τέλος, στα άτομα με FAP εκτός από τον έλεγχο του παχέος εντέρου, απαιτείται παράλληλα και επιμελής ενδοσκοπική παρακολούθηση του ανωτέρου πεπτικού και ειδικά του δωδεκαδακτύλου και της περιθηλαίας περιοχής.

Κληρονομικός μη πολυποειδής καρκίνος παχέος εντέρου (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer, ΗNPCC). Αφορά το 5-10% όλων των καρκίνων του παχέος εντέρου. Ο κίνδυνος να αναπτυχθεί ορθοκολικός καρκίνος σε άτομα οικογενειών που φέρουν το υπεύθυνο μεταλλαγμένο γονίδιο για τον ΗNPCC είναι 70-90%. Ο καρκίνος στο σύνδρομο αυτό αναπτύσσεται τυπικά στο δεξιό κόλο και σε νεαρή ηλικία (μέση ηλικία 45 έτη), επί εδάφους μονήρων αδενωμάτων και μάλιστα επιπέδων.

Είναι δυνατό να εμφανιστεί καρκίνος και σε όργανα εκτός του παχέος εντέρου, ιδιαίτερα στο ενδομήτριο, αλλά και πιο σπάνια στο στομάχι, στις ωοθήκες, στο λεπτό έντερο στο μαστό ή στο νεφρό. Γυναίκες με ΗNPCC παρουσιάζουν κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου της μήτρας σε ποσοστό 50% και ωοθηκών 10%.

Ο ΗNPCC κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα. Τα άτομα που έχουν την προδιάθεση φέρουν μια κληρονομούμενη μεταλλαγή σε κάποιο από τα υπεύθυνα γονίδια MLH1, MSH2 και επομένως σε κάθε κύτταρο. Μεταλλάξεις σε ένα από τα γονίδια αυτά είναι ο πιο συχνός αιτιολογικός παράγων στο 50-60% των ασθενών με το σύνδρομο αυτό.

Γενετικός έλεγχος μεταλλάξεων είναι διαθέσιμος για τα δύο υπεύθυνα γονίδια ΗNPCC (MLH1 και MSH2) και πρέπει να γίνεται σε ασθενείς που πληρούν τα διαγνωστικά κριτήρια του Amsterdam και Bethesda. Ο έλεγχος αρχίζει πρώτα από το πάσχον μέλος και αν αυτός φέρει το υπεύθυνο μεταλλαγμένο γονίδιο, τότε ελέγχονται όλοι οι συγγενείς πρώτου και δεύτερου βαθμού. Όσοι από αυτούς βρεθούν να είναι φορείς του μεταλλαγμένου γονιδίου, πρέπει να ενταχθούν σε εντατικό πρόγραμμα παρακολούθησης.

Στα άτομα που οι γενετικές δοκιμασίες ανευρίσκονται θετικές ή είναι ανεπιτυχείς και υπάρχει μεγάλη υποψία για HNPCC, ο ενδοσκοπικός έλεγχος πραγματοποιείται κάθε 2 έτη, ξεκινώντας από την ηλικία των 20-25 ετών και διαρκεί μέχρι την ηλικία των 40 ετών. Μετά την ηλικία αυτή η κολοσκόπηση πραγματοποιείται ετησίως.

Εάν δεν πραγματοποιηθεί γενετικός έλεγχος στους συγγενείς πρώτου και δεύτερου βαθμού ασθενών με ΗNPCC, τότε αυτοί πρέπει να υποβάλλονται σε ολική κολοσκόπηση από την ηλικία των 25 ετών ή 10 έτη πριν από την ηλικία εμφάνισης του καρκίνου στον ασθενή – συγγενή. Η κολοσκόπηση επαναλαμβάνεται κάθε 2–3 έτη, ενώ ανά έτος γίνεται και δοκιμασία ανίχνευσης αιμοσφαιρίνης στα κόπρανα.

Οι γυναίκες – συγγενείς ευεργετούνται από τον επιμελή προληπτικό έλεγχο λόγω της υψηλής επίπτωσης πρώιμου γυναικολογικού καρκίνου. Ο έλεγχος περιλαμβάνει πλήρη γυναικολογική εξέταση και παρακολούθηση από την ηλικία των 18 ετών. Πρέπει δε να υποβάλλονται σε έλεγχο για καρκίνο μήτρας και ωοθηκών με υπερηχογράφημα, βιοψία ενδομητρίου και μέτρηση του καρκινικού δείκτη Ca-125, ξεκινώντας από την ηλικία των 25-35 ετών.

Τέλος, οι φορείς των μεταλλάξεων θα πρέπει να ενημερωθούν σχετικά με το ενδεχόμενο της προφυλακτικής κολεκτομής και οι γυναίκες, επιπλέον, της προφυλακτικής υστερεκτομής με αμφοτερόπλευρη ωοθηκεκτομή. Πολλοί ερευνητές υποστηρίζουν σθεναρά ότι οι ασθενείς που φέρουν το υπεύθυνο γονίδιο για το ΗNPCC, πρέπει να υποβάλλονται σε κολεκτομή και ειλεορθική αναστόμωση και μετά σε έλεγχο του ορθού με ορθοσκόπηση κάθε χρόνο.

error: ΤΟ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΟ ΕΙΝΑΙ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΜΕΝΟ!!