Select Page

Εισαγωγή

Η οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, όπως άλλωστε κάθε είδους οξεία παγκρεατίτιδα, αποτελεί μια παθολογική οντότητα που απασχολεί έντονα τον κλινικό ιατρό, καταπονεί σφόδρα τον πάσχοντα ασθενή και βρίσκεται συνεχώς στις πρώτες γραμμές του επιστημονικού ενδιαφέροντος. Αποτελεί αντικείμενο διαρκούς εντατικής έρευνας και οι εκάστοτε επικρατούσες απόψεις πολύ συχνά είναι αντιτιθέμενες και αναθεωρούνται με καταιγιστικούς ρυθμούς.

Παρά τη θεαματική πρόοδο που σημειώθηκε τα τελευταία χρόνια στη διαγνωστική διερεύνηση της νόσου και ιδιαίτερα στο τομέα της παρακολούθησης της εξέλιξης, εν τούτοις, όσον αφορά την πρόληψη και την ουσιαστική θεραπευτική διαχείριση της ήδη εγκατεστημένης οξείας παγκρεατίτιδας, πολλά σημεία παραμένουν σκοτεινά και διφορούμενα.

Αν και πολλές πρωτοποριακές γνώσεις και καινοτόμες τεχνικές έχουν καθιερωθεί στην καθημέρα κλινική πράξη και γνωρίζουμε σημαντικά στοιχεία για το σύνδρομο της ανεπάρκειας πολλών ζωτικών οργάνων, εξ αιτίας της οποίας καταλήγει ο πάσχων από οξεία παγκρεατίτιδα, η νοσηρότητα και η θνητότητα της νόσου παραμένουν σε απαράδεκτα υψηλά επίπεδα. Η συνολική θνητότητα της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας κυμαίνεται από 8% έως 13%. Φθάνει μάλιστα μέχρι και 71% στους ασθενείς με ενσφηνωμένο λίθο στη λήκυθο του Vater, ενώ σε εκείνους με κινητό λίθο στο χοληδόχο πόρο είναι 11%. Η νοσηρότητα και η θνητότητα των επεισοδίων υποτροπής είναι ίδια με εκείνη του πρώτου επεισοδίου.

Η συχνότητα της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας σε μια δεδομένη ομάδα πληθυσμού έχει άμεση σχέση με τον επιπολασμό της χολολιθίασης. Επηρεάζεται επίσης και από άλλους παράγοντες, όπως εθνικούς, κοινωνικοοικονομικούς, διατροφικούς κ.ά. Γενικά, υπάρχει αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και της χολολιθίασης, ως αιτιολογικών παραγόντων. Σε αντίθεση με τις βορειοδυτικές χώρες, στη χώρα μας, υπερτερεί κατά πολύ η παγκρεατίτιδα από τη χολολιθίαση, λόγω της ύφεσης του αλκοολισμού.

Κατά τα τελευταία έτη, δύο εντυπωσιακές κατακτήσεις τροποποίησαν σε σημαντικό βαθμό τη διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Αυτές είναι η ευρεία εφαρμογή της MRCP, του EUS, της ERCP και των συνδεομένων με αυτήν επεμβατικών τεχνικών στη διάγνωση και θεραπεία των νόσων του χολοπαγκρεατικού άξονα, καθώς επίσης και η καταιγιστική εξάπλωση και καθιέρωση της λαπαροσκοπικής χειρουργικής στα χοληφόρα.

Αιτιοπαθογένεια

Η θεωρία της αιτιοπαθογένειας της οξείας χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας, όπως ήδη διατυπώθηκε πριν από έναν αιώνα, έχει δεχθεί εδώ και μεγάλο χρονικό διάστημα πολλές αμφισβητήσεις και αποτελεί συνεχή πρόκληση, αφού σε πολλά σημεία έρχεται σε αντίθεση με πρόσφατες επιστημονικές παρατηρήσεις και δεδομένα.

Το 1901 ο Opie διατύπωσε δύο θεωρίες αναφορικά με τους αιτιοπαθογενετικούς μηχανισμούς πρόκλησης της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Η κλινική σημασία των δύο αυτών θεωριών επιβεβαιώθηκε τα τελευταία χρόνια με την κατανόηση της ανατομίας και της φυσιολογίας των εξωηπατικών χοληφόρων καθώς και την αναγνώριση του φαινομένου της μετανάστευσης των χολολίθων προς το δωδεκαδάκτυλο, διαμέσου της θηλής του Vater. Η πρώτη θεωρία αναφέρεται στην ενσφήνωση των χολολίθων στην περιοχή της θηλής του Vater, ενώ η δεύτερη εξαίρει την κλινική σπουδαιότητα της τελικής κοινής ληκύθου, η οποία σχηματίζεται μετά τη συμβολή του χοληδόχου και του παγκρεατικού πόρου.

Σύμφωνα με τις απόψεις του Opie, η αλληλουχία των γεγονότων στην πρόκληση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας έχει ως εξής: α) ένας χολόλιθος μετακινείται προς την τελική μοίρα του χοληδόχου πόρου, ενσφηνώνεται και προκαλεί έμφραξη της κοινής εκβολής, β) η χολή παλινδρομεί προς τον παγκρεατικό πόρο και πυροδοτεί την ενδοπαγκρεατική ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, με συνακόλουθο αποτέλεσμα την αυτοπεψία του οργάνου, 3) η ήπια παγκρεατίτιδα μπορεί να εξελιχθεί σε νεκρωτικοαιμορραγική μορφή και 4) τα μικρόβια που εμπεριέχονται στη μολυσμένη χολή ενδέχεται να διαδραματίσουν κορυφαίο ρόλο στις φλεγμονώδεις διεργασίες.

Οι σημαντικότεροι από τους παράγοντες που προδιαθέτουν στη δημιουργία της χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας είναι οι εξής: 1) η μεγάλη τελική κοινή λήκυθος, 2) η ενσφήνωση λίθου στη θηλή του Vater, 3) η μικρολιθίαση και η χολική λάσπη, 4) η χολοπαγκρεατική παλινδρόμηση, 5) η κινητική δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi, 6) ο μεγάλος αριθμός χολολίθων, 7) η χοληστερίνωση της χοληδόχου κύστης, 8) ο ευρύς κυστικός πόρος, 9) η διεύρυνση του χοληδόχου πόρου και 10) το φύλο, κυρίως άρρενες.

Ο αιτιοπαθογενετικός ρόλος του καθενός απ’ τους προαναφερόμενους παράγοντες που ενοχοποιούνται για την πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας, αναλύεται διεξοδικότερα παρακάτω:

Ο ρόλος της τελικής κοινής ληκύθου: Είναι τεκμηριωμένο ότι στην πλειοψηφία των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα υπάρχει μια τελική κοινή λήκυθος με μεγάλο μήκος, η οποία προάγει την παλινδρόμηση της χολής μέσα στον παγκρεατικό πόρο, όταν ενσφηνωθεί κάποιος χολόλιθος στο φύμα του Vater. Κοινή λήκυθος με μήκος πάνω από 5 mm ανευρίσκεται σε ποσοστό 73% των ασθενών με λιθιασική παγκρεατίτιδα, σε αντίθεση με την ομάδα ελέγχου, όπου ανευρίσκεται σε ποσοστό 20%.

Σύμφωνα με τη θεωρία της πρόσκαιρης έμφραξης της κοινής εκβολής, δεχόμαστε ότι επέρχεται αύξηση της ενδοαυλικής πίεσης στον παγκρεατικό πόρο, μικρορρήξεις στους τελικούς κλάδους του και εξαγγείωση παγκρεατικών ενζύμων προς το παρέγχυμα. Τα ένζυμα όμως στη φάση αυτή είναι ανενεργά και είναι αβέβαιο εάν αυτά είναι υπεύθυνα για τις βλάβες του παγκρέατος. Σύμφωνα με τελευταίες πειραματικές παρατηρήσεις είναι παραδεκτό ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα, η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων επισυμβαίνει μέσα στα παγκρεατικά κύτταρα και όχι στους παγκρεατικούς πόρους ή στο μεσοκυττάριο χώρο.

Στο πάγκρεας οι λυσοσωματικές υδρολάσες που προορίζονται για ενδοκυττάρια πρωτεόλυση αποθηκεύονται στα λυσοσωμάτια, ενώ τα υπόλοιπα παγκρεατικά ένζυμα που προορίζονται για εξωκύτωση προς τους παγκρεατικούς πόρους, κατευθύνονται προς τα ζυμογόνα κοκκία. Τα λυσοσωμάτια και τα ζυμογόνα κοκκία περιβάλλονται από κυτταρικές μεμβράνες, έτσι ώστε υπό φυσιολογικές συνθήκες να μην έρχονται σε επαφή μεταξύ τους. Η αύξηση όμως της ενδοαυλικής υδροστατικής πίεσης μέσα στον παγκρεατικό πόρο, όπως συμβαίνει σε απόφραξη από χολόλιθο, πιστεύεται ότι εμποδίζει την εξωκύτωση των ζυμογόνων κοκκίων και συμβάλλει στη συμπλησίαση με τα λυσοσωμάτια, με αποτέλεσμα οι λυσοσωματικές υδρολάσες να ενεργοποιούν το θρυψινογόνο των ζυμογόνων κοκκίων και αυτό με τη σειρά του τα υπόλοιπα παγκρεατικά ένζυμα. Με την αλληλουχία αυτή η αυτοπεψία του οργάνου αρχίζει μέσα από το παγκρεατικό κύτταρο και όχι από τον ενδιάμεσο χώρο.

Στην εξέλιξη των βλαβών συμβάλλουν και άλλοι παράγοντες, όπως οι ελεύθερες ρίζες του οξυγόνου, οι οποίες ευθύνονται για τις βλάβες του ενδοθηλίου, για την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών και το οίδημα. Επιπλέον, οι ελεύθερες ρίζες προκαλούν αποδόμηση του υαλουρονικού οξέος και των κολλαγόνων ινών στη μεσοκυττάριο ουσία, των μιτοχονδρίων και των λυσοσωματίων μέσα στα κύτταρα.

Ενσφήνωση χολολίθου: Έχει υπολογισθεί ότι σε ποσοστό 6% – 8% επί του συνόλου των ασθενών με συμπτωματική χολολιθίαση θα εκδηλωθεί ένα τουλάχιστον επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας. Το ποσοστό αυτό ανέρχεται σε 22% όταν υπάρχει μικρολιθίαση (λίθοι διαμέτρου < 3 mm) και σε 29% επί χοληστερίνωσης. Ωστόσο, στους ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα ανευρίσκεται χολολιθίαση σε ποσοστό που κυμαίνεται από 27% έως 65%. Σε σχέση με τον υγιή πληθυσμό, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης οξείας παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με χολολιθίαση, για τους άνδρες είναι 14-35 φορές μεγαλύτερος, ενώ για τις γυναίκες 12-50 φορές.

Είναι σημαντικό να τονισθεί ότι 51% των επεισοδίων υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας οφείλεται σε γνωστή ή παροραθείσα λιθίαση των χοληφόρων. Στους περισσότερους ασθενείς με ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα, τελικώς αποδεικνύεται ότι τη συχνότερη αιτία αποτελούν οι μικρόλιθοι των χοληφόρων, οι οποίοι μεταναστεύουν αυτόματα προς το δωδεκαδάκτυλο και δεν αποκαλύπτονται με το συνήθη διαγνωστικό έλεγχο.

Σύμφωνα με την κλασική άποψη, η λιθιασική παγκρεατίτιδα οφείλεται στην έμφραξη του πόρου της θηλής του Vater από λίθο, όταν υπάρχει κοινή εκβολή του χοληδόχου πόρου και του παγκρεατικού πόρου, με αποτέλεσμα  την παλινδρόμηση της χολής στον παγκρεατικό πόρο και την πρόωρη ενδοκυτταρική ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων.

Αποδείχθηκε, επίσης, ότι η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκληθεί και επί έμφραξης του παγκρεατικού πόρου, χωρίς να υπάρχει παλινδρόμηση της χολής. Η έμφραξη αυτή ενδέχεται να δημιουργηθεί από λίθο ενσφηνωμένο στο τελικό άκρο του χοληδόχου πόρου, είτε υφίσταται κοινή εκβολή είτε όχι.

Σύμφωνα με τα εγχειρητικά και τα νεκροτομικά ευρήματα στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, διαπιστώνεται λίθος στο χοληδόχο πόρο μόνο σε 20% – 30% των ασθενών και μάλιστα μόνο στο 1/3 από αυτούς ο λίθος είναι ενσφηνωμένος. Τα ευρήματα αυτά αποδυνάμωσαν την αιτιολογική συσχέτιση των χολολίθων με την παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας. Η αβεβαιότητα όμως αυτή ως προς τον αιτιοπαθογενετικό ρόλο των χολολίθων ανατράπηκε από τα ευρήματα των Acosta και συν και Kelly, οι οποίοι, ανεξάρτητα ο ένας απ’ τον άλλον, ανακοίνωσαν ότι σε 85%-94% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα ανευρίσκονται χολόλιθοι στα κόπρανα. Αυτό αποδεικνύει την πρόσφατη μετανάστευση των χολολίθων διαμέσου της θηλής του Vater προς το δωδεκαδάκτυλο.

Είναι πολύ πιθανό ότι πριν από τη διέλευση των χολολίθων προς το δωδεκαδάκτυλο, προκαλείται παροδική μηχανική απόφραξη του χοληδόχου και του παγκρεατικού πόρου, που δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την πυροδότηση των μηχανισμών πρόκλησης της οξείας παγκρεατίτιδας. Επιπλέον, κατά τη διέλευση των χολολίθων και των λιθιασικών συγκριμάτων ή λάσπης προκαλείται τραυματισμός στην περιοχή της θηλής του Vater, με επακόλουθο τη δημιουργία οιδήματος, φλεγμονής και συνθηκών μηχανικού κωλύματος.

Η ανεύρεση των χολολίθων στα κόπρανα συνδυάζεται με την ύφεση των συμπτωμάτων της οξείας παγκρεατίτιδας και την ομαλοποίηση των τιμών της αμυλάσης στο αίμα. Η διάμετρος των λίθων κυμαίνεται από 1 – 12 mm και η χημική τους σύσταση είναι όμοια με τη σύσταση των λίθων εκείνων που ανευρίσκονται στη χοληδόχο κύστη κατά τη χολοκυστεκτομή. Η θέση και η συχνότητα με την οποία ανευρίσκονται οι χολόλιθοι έχουν σχέση με το χρόνο κατά τον οποίο γίνεται η χειρουργική επέμβαση, από τη στιγμή της έναρξης των συμπτωμάτων. Η θέση των χολολίθων σε ασθενείς που υποβάλλονται σε πρώιμη και καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση, είναι αντίστοιχα: 97% και 100% στη χοληδόχο κύστη, 75% και 28% στο χοληδόχο πόρο, 31% και 0% στο δωδεκαδάκτυλο.

Η ανεύρεση των χολολίθων στην κύρια χοληφόρο οδό συνταιριάζει με τις βαριές μορφές της οξείας παγκρεατίτιδας και κυρίως της νεκρωτικοαιμορραγικής μορφής. Σε ποσοστό 60% των ασθενών που καταλήγουν από βαριά λιθιασική παγκρεατίτιδα ανιχνεύεται λίθος στο χοληδόχο πόρο.

Μικρολιθίαση και χολική λάσπη: Τα τελευταία χρόνια αντικείμενο εντατικής έρευνας αποτέλεσε η μελέτη του ρόλου της χολικής λάσπης, των μικροκρυστάλλων, των μικρολίθων και της χοληστερίνωσης, ως αιτιοπαθογενετικών παραγόντων στην πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας. Η μικροσκοπική ανάλυση της χολής για την ανεύρεση κρυστάλλων χοληστερόλης και χολερυθρινικού ασβεστίου συμβάλλει στην αναγνώριση των ασθενών εκείνων στους οποίους μικρόλιθοι αποβλήθηκαν αυτόματα μέσα από τη θηλή του Vater κατά το πρώτο επεισόδιο της οξείας παγκρεατίτιδας και δεν διαγνώσθηκαν με το απλό υπερηχογράφημα, το EUS, την MRCP και την ERCP.

Η συλλογή της χολής γίνεται είτε κατά την ERCP με τον εκλεκτικό καθετηριασμό του χοληδόχου πόρου είτε κατά τη δωδεκαδακτυλοσκόπηση, μετά από ενδοφλέβια χορήγηση χολοκυστοκινίνης  για τη σύσπαση και την κένωση της χοληδόχου κύστης.

Κρύσταλλοι χοληστερόλης, χολερυθρινικού ασβεστίου, διττανθρακικού ασβεστίου και χολική λάσπη ανευρίσκονται σε ποσοστό 67% έως 74% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, στους οποίους το υπερηχογράφημα και οι άλλες διαγνωστικές εξετάσεις αναδεικνύουν φυσιολογικά ευρήματα. Η χολική λάσπη αποτελείται κυρίως από κρυστάλλους χολερυθρινικού ασβεστίου. Τα δεδομένα αυτά ενδέχεται να τροποποιήσουν την ταξινόμηση των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα. Είναι γνωστό ότι το 65% από τις οξείες παγκρεατίτιδες χαρακτηρίζεται ως «ιδιοπαθές», δηλαδή πρόκειται για παγκρεατίτιδες «δήθεν» αγνώστου αιτιολογίας.

Η κλινική σημασία των κρυστάλλων αυτών είναι ότι αποτελούν αξιόπιστους δείκτες παρουσίας ή σχηματισμού χολολίθων, οι οποίοι είτε υπάρχουν στο χοληφόρο δίκτυο και δεν αναδεικνύονται με τις συνήθεις απεικονιστικές εξετάσεις είτε έχουν μεταναστεύσει προς το δωδεκαδάκτυλο διαμέσου της θηλής του Vater. Επιπλέον, υπάρχουν ισχυρές κλινικές ενδείξεις ότι και οι ίδιοι οι μικροκρύσταλλοι ενδέχεται να πυροδοτήσουν επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας κατά την αυτόματη αποβολή τους διαμέσου της θηλής του Vater.

Με βάση αυτά τα κλινικά δεδομένα, έχει τεκμηριωθεί ότι η προφυλακτική χολοκυστεκτομή και η χορήγηση ουρσοδεσοξυχολικού οξέος σε δόση 10 mgr / Kgr / ημέρα με τη διάλυση των μικροκρυστάλλων χοληστερόλης, συμβάλλουν θετικά στην πρόληψη νέων επεισοδίων οξείας παγκρεατίτιδας.

Η χοληστερίνωση της χοληδόχου κύστης ενοχοποιείται ως μια άλλη αιτία της οξείας παγκρεατίτιδας. Οφείλεται  στην αποβολή μικρών «πολυπόδων» χοληστερόλης ή στο σχηματισμό χολολίθων. Η διαγνωστική τεκμηρίωση της χοληστερίνωσης είναι εξαιρετικά δύσκολη με τις σύγχρονες απεικονιστικές εξετάσεις. Διαγιγνώσκεται με τη μικροσκοπική ανάλυση της χολής και τις λειτουργικές δοκιμασίες της χοληδόχου κύστης.

Παλινδρόμηση χολής: Η παλινδρόμηση χολής στον παγκρεατικό πόρο διαπιστώνεται σε ποσοστό 67% των ασθενών με ιστορικό λιθιασικής παγκρεατίτιδας, όταν υποβάλλονται σε διεγχειρητική χολαγγειογραφία, συγκριτικά με ποσοστό 15% της ομάδας ελέγχου. 

Όταν η αμιγής χολή βρεθεί στον παγκρεατικό πόρο, έχει μικρή μόνο δυνατότητα ενεργοποίησης των ζυμογόνων του παγκρέατος και πρόκλησης οξείας παγκρεατίτιδας. Επιπλέον, η ενδοαυλική πίεση στον παγκρεατικό πόρο υπερτερεί εκείνης του χοληδόχου πόρου και έτσι παρεμποδίζεται η παλινδρόμηση της χολής. Παρ’ όλα αυτά, πιστεύεται ότι η παρουσία της χολής στον παγκρεατικό πόρο και μάλιστα υπό αυξημένη πίεση πυροδοτεί αυτόματα τις αλυσιδωτές αντιδράσεις που χαρακτηρίζουν την οξεία παγκρεατίτιδα.

Η αιφνίδια εκδήλωση της οξείας παγκρεατίτιδας μετά την ανάμειξη της χολής με το παγκρεατικό υγρό στον παγκρεατικό πόρο, αποδίδεται και στην παρουσία μικροβίων στη χολή. Υπολογίζεται ότι η χολή είναι μολυσμένη σε αναλογία 25% – 50% των ασθενών με χρόνια λιθιασική χολοκυστίτιδα και σε αναλογία 75% – 100% των ασθενών με οξεία χολοκυστίτιδα. Η παρουσία μικροβίων και κυρίως του κολοβακτηριδίου (E. Coli), με τη βλεννογονική κυτταροτοξική δράση, οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του ενδοθηλίου των παγκρεατικών πόρων και στην καταιγιστική αλυσιδωτή ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία του παγκρέατος.

Οι κινητικές διαταραχές των χοληφόρων ενδέχεται να συμβάλλουν στην πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας, επειδή προάγουν τη χολοπαγκρεατική παλινδρόμηση. Μανομετρικά, έχει διαπιστωθεί αυξημένη πίεση ηρεμίας στην περιοχή του σφιγκτήρα του Oddi στους ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας.

Επιπλέον, σημαντική προϋπόθεση για την εκδήλωση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι και ο ισχυρός ερεθισμός της παγκρεατικής έκκρισης, όπως αυτός συμβαίνει μετά από ένα πλούσιο γεύμα.

Η διάμετρος του χοληδόχου πόρου συχνά είναι αυξημένη στους ασθενείς με λιθιασική παγκρεατίτιδα, ανεξάρτητα από το αν υπάρχουν λίθοι ή όχι στο χοληδόχο πόρο κατά το χρόνο της χολοκυστεκτομής. Οι ασθενείς αυτοί συνήθως έχουν μεγάλο αριθμό και μικρού μεγέθους λίθους στη χοληδόχο κύστη και ο κυστικός πόρος είναι ευρύς.

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας φαίνεται να είναι το φύλο. Αν και οι επιπτώσεις της χολολιθίασης είναι συχνότερες και σοβαρότερες στις γυναίκες, οι άνδρες  προσβάλλονται συχνότερα από τη λιθιασική παγκρεατίτιδα (19,7% έναντι 5,5%). Έχει διαπιστωθεί ότι οι άνδρες έχουν μικρότερο αριθμό χολολίθων απ’ ό,τι οι γυναίκες και ότι ο κυστικός πόρος είναι ευρύτερος σ’ αυτούς.

Κλινική εικόνα – Διάγνωση

Σε ασθενή με οξεία παγκρεατίτιδα είναι συχνά δύσκολο να τεκμηριωθεί με απόλυτη βεβαιότητα η λιθιασική νόσος των χοληφόρων ως αιτιοπαθογενετικός παράγοντας. Εντούτοις, στην κλινική πράξη, όταν είναι γνωστή η χολολιθίαση, κάθε επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας εκλαμβάνεται ως λιθιασικής αιτιολογίας, μέχρι να αποδειχθεί το αντίθετο.

Τα κριτήρια βάσει των οποίων ένα επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας θα χαρακτηριστεί χολολιθιασικής αιτιολογίας είναι τα ακόλουθα: 1) η χολολιθίαση, 2) η χοληδοχολιθίαση, 3) το ιστορικό των ηπατικών κωλικών, 4) ο ευρύς κυστικός πόρος, 5) η διάταση του χοληδόχου πόρου και 6) η αύξηση των χολοστατικών ενζύμων (SGOT, SGPT, γGT, ALP, Bil).

Σε πολλούς ασθενείς η οξεία παγκρεατίτιδα αποτελεί την πρώτη εκδήλωση της χολολιθίασης, χωρίς ωστόσο να αναφέρονται από το ατομικό αναμνηστικό επεισόδια κωλικών από τα χοληφόρα, οξείας χολοκυστίτιδας και αποφρακτικού ικτέρου. Υπενθυμίζεται ότι η χολολιθίαση συνυπάρχει συχνά σε ασθενείς με ιστορικό χρήσης αλκοόλ, οπότε είναι σημαντικά δύσκολο να αποδώσουμε την αιτιολογία της παγκρεατίτιδας στον έναν ή στον άλλον παράγοντα.

Η διάγνωση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας στηρίζεται στις κλινικές εκδηλώσεις της παγκρεατίτιδας και της χολολιθίασης, στις βιοχημικές εξετάσεις του αίματος και στις ακτινολογικές απεικονιστικές εξετάσεις του ήπατος, των χοληφόρων και του παγκρέατος.

Η παγκρεατίτιδα, τυπικά, εκδηλώνεται κλινικά με οξύ επιγαστρικό πόνο, που επεκτείνεται ζωστηροειδώς στην οσφύ και αντανακλά στη μεσοπλάτιο χώρα, λόγω της ανατομικής θέσης του παγκρέατος στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Ο ασθενής ανακουφίζεται στη γονατοαγκωνιαία θέση και στην πλάγια κατακλιμένη με σύγκαμψη των γονάτων. Η ένταση των συμπτωμάτων διακυμαίνεται ευρέως από τα ήπια συμπτώματα μέχρι εκείνα της οξείας  κοιλιάς  με καταπληξία (shock). Η υπόλοιπη κλινική εικόνα ποικίλλει και εξαρτάται από τη συμμετοχή των χοληφόρων. Ενδέχεται να συνυπάρχουν οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας χολοκυστίτιδας, της χοληδοχολιθίασης και της χολαγγειίτιδας (πόνος, έμετοι, πυρετός, ρίγη, ίκτερος).

Η κλινική εικόνα, όμως, όσο σαφής και αποκαλυπτική κι αν είναι, θέτει, αλλά δεν μπορεί από μόνη της να οριστικοποιήσει τελεσίδικα τη διάγνωση, χωρίς την τεκμηρίωση των παρακλινικών εργαστηριακών εξετάσεων.

Βιοχημικές εξετάσεις αίματος

Η αμυλάση του αίματος αποτελεί θεμελιακή παράμετρο για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας και θεωρείται από πολλούς ως η «σφραγίδα της διαγνώσεως». Στη λιθιασική παγκρεατίτιδα, η αμυλάση του ορού ανεβαίνει γρήγορα και αποκτά τη μέγιστη τιμή κατά τις πρώτες 24 – 48 ώρες. Στη συνέχεια, η τιμή της κατέρχεται και μετά από λίγες ημέρες ομαλοποιείται. Οι υψηλές τιμές αμυλάσης, σε επίπεδα πάνω από 4.000 IU / L, συνδυάζονται συχνότερα με τη λιθιασική παγκρεατίτιδα παρά με τις άλλες μορφές της.

Είναι εξακριβωμένο ότι ούτε η αυξημένη τιμή της αμυλάσης διασφαλίζει με βεβαιότητα τη διάγνωση της νόσου, αλλά ούτε και η φυσιολογική τιμή της μπορεί να την αποκλείσει. Σε αναλογία 39% – 79% των ασθενών με χολολιθίαση και αυξημένη αμυλάση ορού, δεν ανευρίσκεται παγκρεατίτιδα διεγχειρητικά.

Η διαγνωστική σύγχυση επιτείνεται ακόμη και από το γεγονός ότι αρκετές οξείες παθήσεις της  κοιλιάς  συνοδεύονται από αύξηση της τιμής της αμυλάσης του ορού. Τέτοιες παθήσεις είναι: η διάτρηση του πεπτικού έλκους, οι παθήσεις των χοληφόρων, η εντερική απόφραξη, η απόφραξη των μεσεντερίων αγγείων, η περιτονίτιδα κ.ά. Γενικά, πιστεύεται ότι η αύξηση της τιμής της αμυλάσης πάνω από το πενταπλάσιο του φυσιολογικού σπάνια μπορεί να βρεθεί σε άλλες εξωπαγκρεατικές παθήσεις.

Φυσιολογικές τιμές αμυλάσης παρατηρούνται επίσης σε επιβεβαιωμένες περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας. Συνήθως αυτό παρατηρείται σε βαριές μορφές νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, επειδή έχουν καταστραφεί ολοκληρωτικά όλα τα κυψελιδικά κύτταρα. Γενικά, πάντως, πιστεύεται ότι το μέγεθος της αύξησης της τιμής της αμυλάσης δεν συνάδει πάντοτε με τη βαρύτητα της νόσου και δεν χρησιμοποιείται ως αξιόπιστο προγνωστικό κριτήριο.

Στην προσπάθεια να αυξηθεί η διαγνωστική ακρίβεια της αμυλάσης και να διαφοροποιηθεί η παγκρεατική αμυλάση (τύπος – p) από εκείνη των σιελογόνων αδένων (τύπος – s), προτάθηκε ο άμεσος προσδιορισμός της ισοαμυλάσης και της αμυλάσης τύπου – p. Η ισοαμυλάση επιτρέπει το διαχωρισμό της παγκρεατικής αμυλάσης και της αμυλάσης εξωπαγκρεατικής προέλευσης.

Στην κλινική πράξη, με τον προσδιορισμό της ισοαμυλάσης αποδείχθηκε ότι στο 1/3 των ασθενών με κοιλιακό πόνο και υπεραμυλασαιμία δεν υπάρχει παγκρεατίτιδα και ότι η αμυλάση προέρχεται από εξωπαγκρεατικούς ιστούς. Δυσκολίες, ωστόσο, αναφύονται σε κλινικές καταστάσεις που μιμούνται την παγκρεατίτιδα και στις οποίες συνυπάρχει αύξηση της ισοαμυλάσης, όπως για παράδειγμα συμβαίνει στη διάτρηση του πεπτικού έλκους και στην ισχαιμική νόσο των εντέρων.

Η αμυλάση των ούρων είναι ένας αξιόπιστος βιοχημικός δείκτης της οξείας παγκρεατίτιδας. Πλεονεκτεί επειδή διατηρείται υψηλή επί μακρότερο χρονικό διάστημα και γι’ αυτό θεωρείται ως περισσότερο ευαίσθητος δείκτης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αμυλάση ενδέχεται να συνδεθεί με πρωτεΐνες, με συνέπεια να μην απεκκρίνεται στα ούρα. Τότε παρατηρείται υπεραμυλασαιμία, με φυσιολογικές τιμές στα ούρα.

Όταν η τιμή του ασβεστίου του ορού μειώνεται κάτω από 8 mgr / ml, ενισχύεται η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Η μείωση της τιμής του ασβεστίου αίματος κάτω από 7 mgr / ml, θεωρείται δυσμενές προγνωστικό κριτήριο στην έκβαση της νόσου.

Η αύξηση των ηπατικών ενζύμων στον ορό του αίματος, όπως είναι οι τρανσαμινάσες (SGOT, SGPT), η χολερυθρίνη, η αλκαλική φωσφατάση (ALP) και η γ-γλουταμινική τρανσπεπτιδάση (γ-GT), μέσα στις δύο πρώτες ημέρες της νόσου, συνηγορεί υπέρ της λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Ειδικότερα, η αύξηση της SGOT στον ορό σε τιμές πάνω από 60 IU / L, συσχετίζεται με λιθιασική παγκρεατίτιδα σε ποσοστό 88% των ασθενών. Η αύξηση της SGOT αποδίδεται στην κυτταρόλυση των ηπατικών κυττάρων, ως συνέπεια της απόφραξης της χοληφόρου οδού.

Οι πρωτεΐνες οξείας φάσεως είναι μη ειδικοί δείκτες της φλεγμονής και  χρησιμοποιούνται ως προγνωστικοί παράγοντες αξιολόγησης της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας. Δρουν ως μη ειδικές οψονίνες και ως αντιπρωτεάσες. Συμβάλλουν αποφασιστικά στον περιορισμό των ιστικών βλαβών στον οργανισμό, προάγοντας τη φαγοκυττάρωση των βακτηριδίων και άλλων ξένων σωματιδίων από τα μακροφάγα και τα πολυμορφοπύρηνα.

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) αποτελεί την πιο αξιόλογη πρωτεΐνη οξείας φάσεως στον άνθρωπο. Η μέτρησή της είναι μια απλή και φθηνή εξέταση. Αποτελεί έναν αξιόπιστο δείκτη εκτίμησης της βαρύτητας και της πρόγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας, με μεγάλο βαθμό ευαισθησίας και ειδικότητας. Με την ποσοτική μέτρηση γίνεται διάκριση της ήπιας από την επιπλεγμένη νεκρωτική μορφή της παγκρεατίτιδας. Έχει βαθμό αξιοπιστίας ισοδύναμο με εκείνον που απορρέει από τα προγνωστικά συστήματα του Ranson και της Γλασκώβης. Όσο πιο μεγάλη είναι η τιμή της, τόσο βαρύτερη θεωρείται η παγκρεατίτιδα, με χειρότερη πρόγνωση.

Η α2-μακροσφαιρίνη είναι η πιο σημαντική αντιπρωτεάση στον άνθρωπο. Μαζί με τις άλλες αντιπρωτεάσες (α1-αντιπρωτεάση, α2-αντιχυμοθρυψίνη), συνδέεται και απενεργοποιεί διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα, όπως είναι η θρυψίνη, η χυμοθρυψίνη και η ελαστάση. Χαμηλές τιμές της α2-μακροσφαιρίνης ανευρίσκονται στις νεκρωτικοαιμορραγικές μορφές της παγκρεατίτιδας.

Ακτινολογικές εξετάσεις

Η κλασική ακτινολογία μόνο μικρή βοήθεια μπορεί να προσφέρει στη διάγνωση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, η αξία της έγκειται στον αποκλεισμό άλλων οξέων χειρουργικών παθήσεων της  κοιλιάς, όπως είναι η διάτρηση κοίλου σπλάγχνου και η εντερική απόφραξη.

Στην απλή ακτινογραφία  κοιλιάς , απεικονίζεται διάταση μιας έλικας του λεπτού εντέρου στο μεσογάστριο (“Sentinel loop”), διάταση του εγκάρσιου κόλου και εξάλειψη της σκιάς του κατιόντος, διεύρυνση της αγκύλης του δωδεκαδακτύλου, διάταση του δωδεκαδακτύλου και σχηματισμός υδραερικού επιπέδου. Τα ευρήματα όμως αυτά σπάνια ανευρίσκονται στην τυπική τους μορφή.

Μια πλειάδα σύγχρονων απεικονιστικών εξετάσεων χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Η διαστοματική χολοκυστογραφία και η ενδοφλέβια χολαγγειογραφία δεν χρησιμοποιούνται πλέον, επειδή έχουν μικρή διαγνωστική ευαισθησία και ειδικότητα στην πρώιμη φάση της οξείας παγκρεατίτιδας. Η αδυναμία απεικόνισης της χοληδόχου κύστης με τη ραδιοϊσοτοπική χολαγγειογραφία με 99MTc HIDA αποτελεί ένδειξη λιθιασικής αιτιολογίας της παγκρεατίτιδας, σε ποσοστό 50%.

Το υπερηχογράφημα είναι μια χρήσιμη εξέταση για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας από χολόλιθους. Είναι μια μη επεμβατική εξέταση, με ευχερή επαναληπτικότητα, που δεν εξαρτάται από τη λειτουργική ικανότητα του ήπατος να απεκκρίνει σκιαγόνο ή ραδιοϊσοτοπική ουσία. Συμβάλλει στην ανάδειξη των λίθων στη χοληδόχο κύστη και στο χοληδόχο πόρο, προσμετρείται η τυχόν διεύρυνση του χοληφόρου δικτύου και παρέχονται πολύτιμες πληροφορίες αναφορικά με την ύπαρξη στοιχείων φλεγμονής στη χοληδόχο κύστη.

Δυστυχώς, η διαγνωστική ικανότητα του υπερηχογραφήματος στην πρώιμη φάση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι μικρότερη από την προσδοκώμενη. Η συνυπάρχουσα αεροπλήθεια του εντέρου, λόγω του παραλυτικού ειλεού, παρεμποδίζει την απεικόνιση των χοληφόρων. Οι χολόλιθοι που είναι υπεύθυνοι για το επεισόδιο της οξείας παγκρεατίτιδας διαφεύγουν εύκολα, επειδή είναι μικροί και κατασκηνώνουν στην τελική μοίρα του χοληδόχου πόρου, μία περιοχή που είναι «αθέατη» με τους υπερήχους. Η διαγνωστική ακρίβεια του απλού υπερηχογραφήματος στην πρώιμη φάση ανέρχεται σε 67% των ασθενών. Μετά την κλινική βελτίωση του ασθενούς, επιχειρείται επανάληψη του υπερηχογραφήματος, οπότε και βελτιώνεται η διαγνωστική του αξία, που προσεγγίζει το 80%.

Η αξονική τομογραφία αποτελεί τη μέθοδο εκλογής για την εξέταση του παγκρέατος, γιατί υπερέχει στην απεικόνιση της ανατομικής δομής του οργάνου και των γύρω απ’ αυτό ιστών. Ωστόσο, δεν παρέχει περισσότερες πληροφορίες από το υπερηχογράφημα αναφορικά με τη λιθίαση των χοληφόρων. Η δυναμική αξονική τομογραφία, που πραγματοποιείται με την ταυτόχρονη ενδοαγγειακή έγχυση σκιαγόνου ουσίας, είναι η μόνη απεικονιστική εξέταση με την οποία αποτιμάται αξιόπιστα η βαρύτητα της οξείας παγκρεατίτιδας. Με αυτήν απεικονίζονται οι ενδεχόμενες επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας, όπως οι νεκρώσεις, το απόστημα, η ψευδοκύστη και αποφασίζεται η ανάγκη για πρώιμη χειρουργική επέμβαση με αντικειμενικά πλέον κριτήρια. Πραγματοποιείται κατά την εισαγωγή του ασθενούς για την επιβεβαίωση της διάγνωσης και μετά από δύο εβδομάδες για τον έλεγχο ανάπτυξης ενδεχομένων επιπλοκών (π.χ. νέκρωση, απόστημα, ψευδοκύστη). Η διαγνωστική ευαισθησία της αξονικής τομογραφίας στην οξεία παγκρεατίτιδα φθάνει το 92%, ενώ η ειδικότητα προσεγγίζει το 100% των ασθενών.

Η μαγνητική τομογραφία (MRI) αποτελεί καινοτόμο απεικονιστική  εξέταση που χαρακτηρίζεται από μεγάλο βαθμό ευαισθησίας και ειδικότητας στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Μεγάλη είναι η συνεισφορά της στη βαθμονόμηση της βαρύτητας της νόσου με την απεικόνιση των νεκρωτικοαιμορραγικών αλλοιώσεων του οργάνου και την ανάδειξη των επιπλοκών της. Συνδυαζόμενη με MRCP παρέχει πολύτιμες πληροφορίες για τη διαμόρφωση του χολοπαγκρεατικού άξονα και ενδεχόμενη χοληδοχολιθίαση. Σε γενικές γραμμές δεν υπερέχει της δυναμικής αξονικής τομογραφίας και λόγω του μεγάλου χρόνου που απαιτείται για την πραγματοποίηση της, συνήθως, σε εξαιρετικά βαριά πάσχοντες ασθενείς, ενδείκνυται μόνο στις περιπτώσεις που υπάρχει αντένδειξη για τη χορήγηση ιωδιούχων σκιαγόνων ουσιών (π.χ. αλλεργία, νεφρική ανεπάρκεια).

Το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα ( EUS) βοηθάει στην ορθή διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας μόνο σε ένα ποσοστό 30-50%  των ασθενών. Αυτό, τις πιο πολλές φορές, οφείλεται στην παρουσία αέρα στα παρακείμενα έντερα, που καθιστά δυσχερή τον υπερηχογραφικό έλεγχο του παγκρέατος και των γύρω ανατομικών δομών. Αποτελεί, όμως, την εξέταση που έχει την μεγαλύτερη ευαισθησία για τη διάγνωση της χοληδοχολιθίασης και ειδικά της μικρολιθίασης και της χολικής λάσπης μέσα στο χοληδόχο πόρο. Μπορεί να πραγματοποιηθεί ακόμα και στη κλίνη των βαρέως πασχόντων ασθενών που νοσηλεύονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Έχει ένδειξη στις περιπτώσεις εκείνες που υπάρχει χολόσταση (χολερυθρίνη > 5 mg/dl) και μεγάλη υποψία για λιθιασικό περιεχόμενο στη χοληφόρο οδό. Με βάση τα ευρήματά της αποφασίζεται η διενέργεια θεραπευτικής ERCP με σκοπό το καθαρισμό του χοληδόχου πόρου από λίθους και την αποκατάσταση της απρόσκοπτης ροής της χολής προς το δωδεκαδάκτυλο.

Συστήματα αξιολόγησης της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας

Το φάσμα της κλινικής διαδρομής της λιθιασικής παγκρεατίτιδας ποικίλλει ευρέως, από την ήπια αυτοϊώμενη οιδηματώδη μορφή μέχρι τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή, που χαρακτηρίζεται από το σύνδρομο της έκπτωσης πολλών ζωτικών οργάνων. Η δυσκολία της αντικειμενοποίησης της κρισιμότητας και της σταδιοποίησης της νόσου αποτελεί ζωτικής σημασίας υπόθεση για την ορθολογική αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας. Είναι βέβαιο, πάντως, ότι η επικινδυνότητά της σχετίζεται άμεσα με τη βαρύτητα των μορφολογικών αλλοιώσεων του παγκρέατος. Γι’ αυτό τελευταία, η προσπάθεια στρέφεται εκτός από την κλινικοεργαστηριακή αξιολόγηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς, προς τη σταδιοποίηση των παθολογοανατομικών βλαβών του παγκρέατος και των γύρω ιστών με τις σύγχρονες απεικονιστικές μεθόδους.

Αρχικά η προσπάθεια είχε εστιαστεί στην εκτίμηση της κρισιμότητας της νόσου με βάση την κλινική εικόνα. Η ύφεση των κλινικών εκδηλώσεων κατά τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη της συντηρητικής αγωγής, συνηγορεί υπέρ της οιδηματώδους παγκρεατίτιδας. Αντίθετα, η επιμονή των συμπτωμάτων μετά την πάροδο 2-3 ημερών, παρά την εντατική συντηρητική αγωγή, υποδηλώνει νεκρωτική παγκρεατίτιδα. Η παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται ως νεκρωτική, όταν μετά την τρίτη ημέρα από την εισβολή της υπάρχουν: έντονος πόνος, επιμένουσα μη ανατασσομένη καταπληξία, υψηλός πυρετός, ίκτερος, παρατεινόμενος ειλεός, υψηλή και σταθερή υπεραμυλασαιμία, υπεργλυκαιμία (σάκχαρο > 2 gr) και υπασβεστιαιμία. Η τιμή της αμυλάσης δεν συσχετίζεται αξιόπιστα με τη βαρύτητα της νόσου. Παρομοίως, η αρχική κλινική εξέταση είναι αναξιόπιστη, εκτός και αν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση καταπληξίας (shock).

Ο καθορισμός των αντιπρωτεασών του ορού είναι αρκετά χρήσιμος στην εκτίμηση της σοβαρότητας της οξείας παγκρεατίτιδας. Είναι γνωστό, άλλωστε, ότι στην παθογένεια της νόσου σπουδαίο ρόλο παίζει η διαταραχή της ισορροπίας μεταξύ πρωτεασών και αντιπρωτεασών. Μεγάλη μείωση, από υπερκατανάλωση της πλέον σημαντικής αντιπρωτεάσης α-2-μακροσφαιρίνης, σχετίζεται άμεσα με δυσμενή εξέλιξη της νόσου. Μείωση κάτω από 1,3 g / L της α-2-μακροσφαιρίνης υποδηλώνει παγκρεατική νέκρωση κατά 80%. Η αύξηση της καταλυτικής δραστηριότητας της φωσφολιπάσης Α2 φαίνεται ότι σχετίζεται με τη νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος.

Η μέτρηση της C-αντιδρώσης πρωτεΐνης είναι στις μέρες μας η πλέον αξιόπιστη βιοχημική εξέταση για τον υπολογισμό της παγκρεατικής νεκρώσεως (μέχρι 93%) και κατά συνέπεια για την εκτίμηση της βαρύτητας και της πρόγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας.

Με βάση τα διάφορα εργαστηριακά ευρήματα, θεσπίσθηκαν διάφορα συστήματα αξιολόγησης της βαρύτητας και της πρόγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας. Τα πιο γνωστά από αυτά με κλινική χρήση, είναι: του Ranson, της Γλασκώβης και το APACHE II. Η κλινική εμπειρία έχει δείξει ότι τα συστήματα αυτά είναι αρκετά χρήσιμα και αξιόπιστα στη διάκριση της ήπιας οιδηματώδους μορφής από τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή της λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Μειονέκτημά τους αποτελεί το γεγονός ότι απαιτείται χρόνος μέχρι και 48 ώρες για την πρόσκτηση των εργαστηριακών ευρημάτων.

Η πρώτη προσπάθεια της εκτιμήσεως της βαρύτητας και της σταδιοποίησης των ασθενών με οξεία παγκρεατίτδα, με το συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων, έγινε από τον Ranson το 1974. Όπως φαίνεται στον πίνακα 1, υπάρχουν παράμετροι που εκτιμώνται κατά την ώρα της εισαγωγής και άλλοι στις πρώτες 48 ώρες της νοσηλείας του ασθενούς.

Όταν υπάρχουν λιγότερα από τρία κριτήρια, η θνητότητα προβλέπεται μικρότερη από 1%, ενώ με περισσότερα από τρία κριτήρια η θνητότητα ανέρχεται στο 16%. Όταν υπάρχουν 5 ή 6 κριτήρια, η θνητότητα φθάνει στο 40% και με περισσότερα από 7 κριτήρια η θνητότητα προσεγγίζει το 100%.

Η δυσχέρεια για την αποτίμηση των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα με το σύστημα του Ranson, αποτελεί η καθυστερημένη προσέλευση των ασθενών στο νοσοκομείο, που καθιστά ανέφικτη τη συλλογή όλων των εργαστηριακών παραμέτρων τις πρώτες 48 ώρες και έτσι να μην μπορεί να γίνει η αρχική εκτίμηση. Επίσης, με τα στοιχεία αυτά μόνο, δεν είναι δυνατόν να γίνει διάκριση μεταξύ της οιδηματώδους και της νεκρωτικής οξείας παγκρεατίτιδας, που είναι καθοριστικός παράγοντας για την πρόγνωση της νόσου. Έτσι, η ευαισθησία των κριτηρίων του Ranson στην πρόβλεψη της εξελίξεως της νόσου δεν υπερβαίνει το 80%.

Παρόμοιο σύστημα αξιολόγησης αναπτύχθηκε από τον Imrie στη Γλασκώβη (πίνακας 2). Σύμφωνα με το σύστημα αυτό, η παρουσία τριών ή και περισσοτέρων από τα οκτώ συνολικά κριτήρια στις 48 πρώτες ώρες, υποδηλώνει παγκρεατίτιδα βαριάς μορφής.

Το σύστημα αξιολόγησης APACHE II βασίζεται σε 12 φυσιολογικές και εργαστηριακές παραμέτρους (πίνακας 3). Αρχικά χρησιμοποιήθηκε για τους πολυτραυματίες. Είναι απλό στη χρήση του και προβλέπει με μεγάλη αξιοπιστία τον κίνδυνο θανάτου μέσα στο νοσοκομείο. Ορισμένοι ερευνητές διερεύνησαν τη χρησιμότητα του συστήματος ARACHE II στην πρόγνωση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας.

Με το σύστημα αυτό, μέσα σε λίγες ώρες από την εισαγωγή του ασθενούς, είμαστε σε θέση να διακρίνουμε την απλή από την επιπλεγμένη και τη θανατηφόρο μορφή της παγκρεατίτιδας. Η προγνωστική ακρίβεια του συστήματος APACHE II κατά την εισαγωγή του ασθενούς είναι 67%, ενώ μετά την παρέλευση 48 ωρών ανέρχεται σε 88%, συγκριτικά με ποσοστό 69% του συστήματος Ranson και 80% του συστήματος της Γλασκώβης.

Πίνακας 1: Προγνωστικά κριτήρια οξείας παγκρεατίτιδας κατά Ranson

Κατά την εισαγωγή του ασθενούςΜέσα σε 48 ώρες
1. Ηλικία > 55 έτη6. Πτώση Ht > 10%
2. Λευκοκύτταρα > 16.000 mm37. Αύξηση ουρίας > 5 mgr / dL
3. Σάκχαρο αίματος > 200 mgr / dL8. Πτώση Ca++ < 8 mgr / dL
4. LDH > 350 IU / L9. Μείωση pO2 < 60 mm Hg
5. SGOT > 250 IU / L10. Έλλειμμα βάσης > 5 mEq / L
11. Απώλεια υγρών > 6 L

Πίνακας 2: Προγνωστικά κριτήρια Γλασκώβης στην οξεία παγκρεατίτιδα (Imrie)

1. Ηλικία > 55 έτη
2. Λευκοκύτταρα > 15.000 mm3
3. Σάκχαρο αίματος > 200 mgr / dL
4. Ουρία αίματος > 96 mgr / dL
5. LDH > 600 IU / L
6. SGOT > 200 IU / L
7. Αλβουμίνη πλάσματος < 32 gr / L
8. Αρτηριακό pO2 < 60 mm Hg
9. Ca++  < 8 mgr / dL

 

Πίνακας 3: Προγνωστικά κριτήρια οξείας παγκρεατίτιδας σύμφωνα με το σύστημα APACHE II

1. Θερμοκρασία ορθού
2. Μέση αρτηριακή πίεση
3. Καρδιακή συχνότητα
4. Συχνότητα αναπνοών
5. Οξυγόνωση αίματος
6. Αρτηριακό PH
7. Νάτριο ορού
8. Κάλιο ορού
9. Κρεατινίνη ορού
10. Αιματοκρίτης
11. Λευκοκύτταρα
12. Κλίμακα κώματος Γλασκώβης

Η περιτοναϊκή έκπλυση είναι μια άλλη μέθοδος διαγνώσεως, σταδιοποίησης, και συγχρόνως, και θεραπευτικής αντιμετώπισης της νόσου, που εφαρμόσθηκε κλινικά με πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσματα. Το πλεονέκτημα της μεθόδου για την πρόγνωση είναι ότι εμμέσως δίδει πληροφορίες για τη βαρύτητα των παθολογοανατομικών βλαβών, που είναι το κυριότερο μέλημα. Οι πληροφορίες αυτές παρέχονται από τη μακροσκοπική εκτίμηση του υγρού της περιτοναϊκής εκπλύσεως αλλά και από τους μικροσκοπικούς και βιοχημικούς χαρακτήρες. Το περιτοναϊκό υγρό μπορεί να είναι αχυρόχρουν, αιμορραγικό, σκουρόχρωμο ή ακόμα και πυώδες, ανάλογα με την εξέλιξη και τη βαρύτητα των παθολογοανατομικών βλαβών του παγκρέατος. Υγρό εκπλύσεως έντονα χρωματισμένο ή θολερό συνήθως υποδηλώνει βαριά αιμορραγική ή νεκρωτική οξεία παγκρεατίτιδα.

Είναι εμφανές ότι ο καλύτερος και ακριβέστερος τρόπος εκτιμήσεως της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας είναι η αξιολόγηση της παθολογοανατομικής καταστάσεως του παγκρέατος και των γύρω ιστών. Αυτό που πριν από λίγα χρόνια ήταν εφικτό μόνο διεγχειρητικά ή / και νεκροτομικά, σήμερα με τις νέες απεικονιστικές μεθόδους είναι δυνατό να γίνει εύκολα, αναίμακτα και με μεγάλη ακρίβεια, αλλά και σε τακτά χρονικά διαστήματα, ώστε να έχουμε πλήρη εποπτική εικόνα όχι μόνο της δυναμικής εξελίξεως της οξείας παγκρεατίτιδας αλλά και των ανατομικών επιπλοκών της, όπως είναι: η παγκρεατική νέκρωση, η αποστηματοποίηση, ο σχηματισμός ψευδοκύστεων ή και αιμορραγίας.

Την ακριβέστερη εικόνα της καταστάσεως του παγκρέατος και του περιπαγκρεατικού λίπους παρέχει η αξονική τομογραφία, ιδίως όταν συνδυάζεται με ενδοφλέβια έγχυση σκιαστικού κατά τη διάρκεια της εξετάσεως (δυναμική παγκρεατογραφία), οπότε είναι δυνατόν να διακριθούν οι περιοχές που έχουν νεκρωθεί. Με τη μέθοδο αυτή, εκτός από τη σταδιοποίηση της βαρύτητας, αναδεικνύονται και τυχόν ανατομικές επιπλοκές της νόσου, όπως οι παγκρεατικές και περιπαγκρεατικές συλλογές, η διάταση του χοληδόχου πόρου.

Η ταξινόμηση της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας σύμφωνα με τα ευρήματα της αξονικής τομογραφίας έχει 5 διαβαθμίσεις (πίνακας 4). Οι δύο πρώτες διαβαθμίσεις (1 και 2) αφορούν την οιδηματώδη μορφή της οξείας παγκρεατίτιδας, ενώ οι τρεις επόμενες (3, 4 και 5) αφορούν τη νεκρωτικοαιμορραγική μορφή.

Πίνακας 4: Διαβαθμίσεις βαρύτητας οξείας παγκρεατίτιδας σύμφωνα με την αξονική τομογραφία

1. Φυσιολογική υφή του παγκρέατος
2. Διόγκωση του παγκρέατος με ανομοιογενές παρέγχυμα και μικρές ενδοπαγκρεατικές συλλογές υγρού
3. Όλα τα ανωτέρω και επιπλέον περιπαγκρεατική αντίδραση και νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος μικρότερη από 30%
4. Εκτός από τα ανωτέρω, μικρή μονήρης εξωπαγκρεατική συλλογή και νέκρωση του παγκρέατος κατά 30%-50%
5. Εκτός από τα ανωτέρω, μεγάλη εξωπαγκρεατική συλλογή, παγκρεατικό απόστημα και νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος μεγαλύτερη από 50%

Ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας

Σύμφωνα με μια τελευταία διαίρεση που βασίζεται σε παθοφυσιολογικά, ακτινολογικά και μικροβιολογικά κριτήρια, η οξεία παγκρεατίτιδα ταξινομείται σε τέσσερις μορφές, ήτοι: α) την οιδηματώδη, β) τη νεκρωτική άσηπτη, γ) το παγκρεατικό απόστημα και δ) τη ψευδοκύστη.

Η οιδηματώδης μορφή χαρακτηρίζεται από διάμεσο οίδημα του παγκρεατικού παρεγχύματος και διήθηση από φλεγμονώδη κύτταρα με μικρές εστίες λιπονεκρώσεως (στεατονεκρώσεις).

Στη νεκρωτική άσηπτη παγκρεατίτιδα, εκτός των άλλων, προστίθεται και νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος. Η νέκρωση προδιαθέτει σε βακτηριδιακή λοίμωξη, το ποσοστό της οποίας ανέρχεται σε 25% των περιπτώσεων την πρώτη εβδομάδα και φτάνει στο 60% την τρίτη εβδομάδα.

Το παγκρεατικό απόστημα αναπτύσσεται εντός ή, και εκτός του παγκρεατικού παρεγχύματος μεταξύ 3ης και 5ης εβδομάδας, ενώ η παγκρεατική ψευδοκύστη σχηματίζεται με καθυστέρηση στην εξέλιξη της νόσου, συνήθως μετά την 4η εβδομάδα.

Η έγκαιρη διάγνωση της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, ιδίως όταν επιπλέκεται με βακτηριδιακή λοίμωξη, έχει τεράστια κλινική σημασία γιατί η καθυστέρηση της ενδεδειγμένης στις περιπτώσεις αυτές χειρουργικής αντιμετώπισης έχει ως αποτέλεσμα τη δραματική αύξηση της θνητότητας, λόγω της ανάπτυξης σοβαρών συστηματικών επιπλοκών, όπως είναι η καρδιοαναπνευστική και η νεφρική ανεπάρκεια.

Είναι δυνατόν, ακόμα και επί άσηπτης νεκρωτικής παγκρεατίτιδας ο ασθενής να εμφανίζει εικόνα συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SIRS), που οφείλεται στην είσοδο στη συστηματική αιματική κυκλοφορία ουσιών όπως οι πρωτεάσες, η φωσφολιπάση Α2, οι προσταγλανδίνες, οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και οι ενδοτοξίνες. Η διάκριση μεταξύ σηπτικής και άσηπτης παγκρεατικής νεκρώσεως γίνεται με τη διαδερματική παρακέντηση της περιοχής με τη βοήθεια της αξονικής τομογραφίας και τη λήψη ιστικού υλικού προς καλλιέργεια.

Χειρουργική θεραπεία

Η θεραπευτική διαχείριση των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα αποτελεί θέμα επιστημονικών συζητήσεων και πεδίο αντιτιθεμένων απόψεων. Κατά καιρούς, οι διάφορες απόψεις, άλλοτε τάσσονταν υπέρ της συντηρητικής θεραπείας και άλλοτε υπέρ της χειρουργικής προσέγγισης. Η απόφαση για εγχείρηση εξαρτάται από πολυποίκιλους παράγοντες και εκτός της ετοιμότητας απαιτείται κατάλληλη ιατροτεχνολογική υποδομή και εμπειρία.

Εφόσον οριστικοποιηθεί με βεβαιότητα η διάγνωση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας, καθίσταται επιβεβλημένη η διαλεύκανση του εκλυτικού αιτίου και ο άμεσος παραμερισμός του, λόγω του κινδύνου διαιώνισης της κρίσης ή της επανάληψης σε ανύποπτο χρόνο ενός νέου επεισοδίου οξείας παγκρεατίτιδας, όπως για παράδειγμα συμβαίνει σε χοληδοχολιθίαση ή σε ενσφήνωση λίθου στο φύμα του Vater. Αυτό υλοποιείται, είτε με  εγχείρηση ή κάποιο άλλο θεραπευτικό χειρισμό στα χοληφόρα, όπως είναι η θεραπευτική ERCP.

Η χειρουργική επέμβαση στην οξεία παγκρεατίτιδα γίνεται κυρίως για δύο λόγους: 1) σε πρώιμα στάδια, για να διακόψουμε την εξέλιξη της νόσου και να προλάβουμε τις επιπλοκές και 2) για τη θεραπεία των επιπλοκών.

Διαφωνίες υπάρχουν αναφορικά με τον κατάλληλο χρόνο κατά τον οποίο πρέπει να γίνει η επέμβαση επί των χοληφόρων και για το είδος και την έκταση της εγχείρησης. Ενώ ορισμένοι συνιστούν άμεση χειρουργική επέμβαση μέσα σε 48 ώρες από την εισβολή της νόσου, αντίθετα, άλλοι απέχουν αυστηρά από κάθε εγχειρητική ενέργεια στην αρχική φάση της νόσου και συνιστούν την εγχείρηση στα χοληφόρα 1-2 μήνες μετά την πλήρη ύφεσή της.

Αναφορικά με το είδος και την έκταση της εγχείρησης, από ορισμένους συνιστάται το ελάχιστο της εγχειρητικής ενέργειας, ενώ άλλοι τάσσονται υπέρ ριζικών και εκτεταμένων εγχειρήσεων επί του παγκρέατος.

Είναι γνωστή η κλασική αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας με συντηρητικά μέσα και η άποψη αυτή αποτελεί κατά κάποιον τρόπο αξίωμα στην κλινική πράξη. Σύμφωνα με τις κλασικές απόψεις, η οξεία παγκρεατίτιδα δεν πρέπει να χειρουργείται, επειδή η εγχείρηση θεωρείται επιζήμια στην έκβαση της νόσου. Υπό μορφή αφορισμού, τονίζεται ότι η εγχείρηση στην οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να αποφεύγεται.

Πολλές φορές υπάρχει πρόβλημα διαφορικής διάγνωσης μεταξύ της οξείας παγκρεατίτιδας και άλλων οξέων παθήσεων της κοιλιάς όπως επί αποφράξεως της μεσεντερίου αρτηρίας, διάτρησης του στομάχου ή νεκρωτικής χολοκυστίτιδας αφετέρου, οι οποίες εκτός των άλλων εκδηλώνονται με υπεραμυλασαιμία. Στις περιπτώσεις αυτές είναι απόλυτα δικαιολογημένη η χειρουργική διερεύνηση με λαπαροσκοπική τεχνική ή ακόμα με κοιλιοτομία, η οποία είναι επείγουσα και σωστική. Ακόμα και τότε, επιβάλλεται το ελάχιστο της εγχειρητικής πράξης, δηλαδή ταχεία σύγκλειση της  κοιλιάς  και ενδεχομένως αποσυμφόρηση του χοληφόρου δένδρου.

Η λιθιασική οξεία παγκρεατίτιδα σε αναλογία 90% εισβάλλει με την ηπιότερη οιδηματώδη μορφή και στο υπόλοιπο 10% με τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή. Η οιδηματώδης μορφή συνήθως υφίεται με τη συντηρητική αγωγή, ενώ η νεκρωτικοαιμορραγική μορφή συνδυάζεται με βαρύτατη κλινική εικόνα, η οποία, παρά τη συντηρητική υποστήριξη, δυσχερέστατα υφίεται και συνήθως έχει μοιραία κατάληξη. Αναμφίβολα, η θεραπευτική στρατηγική διαφέρει στις δύο αυτές μορφές παγκρεατίτιδας.

Οιδηματώδης μορφή: Τα θεραπευτικά διλήμματα που απασχολούν το χειρουργό στην οιδηματώδη παγκρεατίτιδα, είναι τα ακόλουθα:

  1. Επιβάλλεται ή όχι η εγχείρηση;
  2. Ποιος είναι ο κατάλληλος χρόνος για την εγχείρηση;
  3. Ποιο είναι το είδος της εγχείρησης;

Σε ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, εφόσον δεν αντιμετωπισθεί η χολολιθίαση, σε αναλογία 70-90% των ασθενών, μέσα στους επόμενους 6 μήνες θα εκδηλωθεί νέα υποτροπή της παγκρεατίτιδας. Αντίθετα, εάν απομακρυνθεί το εκλυτικό αίτιο, το ποσοστό υποτροπής μελλοντικά γίνεται μικρότερο από 5%. Δεδομένου ότι η οιδηματώδης μορφή έχει ήπια πορεία και τα συμπτώματα υποχωρούν σύντομα με τη συντηρητική αγωγή, η εγχειρητική αντιμετώπιση της χολολιθίασης, που υλοποιείται με τη χολοκυστεκτομή, αποτελεί ουσιαστική παράμετρο της συνολικής θεραπείας, γιατί έτσι  καταργείται το λιθιασικό εκλυτικό αίτιο.

Όταν η κατάσταση του ασθενούς παραμένει σταθερή τα πρώτα 24ωρα, δεν υπάρχει ομοφωνία μεταξύ των χειρουργών για τον κατάλληλο χρόνο κατά τον οποίο πρέπει κανείς να επέμβει για την αντιμετώπιση της χολολιθίασης, αν και είναι γνωστό ότι αυτή συνδέεται άμεσα με την πιθανότητα εμφανίσεως υποτροπών τους επόμενους μήνες μετά το πρώτο επεισόδιο. Η πλειονότητα των ερευνητών συμφωνεί ότι η εγχειρητική αντιμετώπιση πρέπει να προγραμματισθεί κατά την πρώτη νοσηλεία του ασθενούς, όχι επειγόντως, αλλά λίγο πριν από την έξοδό του από το νοσοκομείο, οπότε έχουν υποχωρήσει τα συμπτώματα και ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός. Στηρίζονται στο γεγονός ότι σε ποσοστό 50% των ασθενών εκδηλώνεται καινούργιο επεισόδιο παγκρεατίτιδας, μέχρι την προγραμματισμένη εισαγωγή τους στο νοσοκομείο για την οριστική αντιμετώπιση της χολολιθίασης.

Ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς υιοθετούν την άποψη ότι η εγχείρηση πρέπει να γίνει μέσα στις 24-48 πρώτες ώρες από την εκδήλωση της νόσου. Αυτοί υποστηρίζουν ότι τυχόν μόνιμη απόφραξη, είτε της θηλής του Vater είτε του παγκρεατικού πόρου, ενδέχεται να οδηγήσει στη μετατροπή της ήπιας οιδηματώδους μορφής προς τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή. Με την πρώιμη χειρουργική επέμβαση επιλύεται αμέσως και οριστικά το εκλυτικό αίτιο, δεν επιβαρύνεται ο πάσχων και το σπουδαιότερο, με την αφαίρεση τυχόν ενσφηνωμένου λίθου αίρεται η μετατροπή προς τη νεκρωτικοαιμορραγική μορφή της παγκρεατίτιδας.

Γενικά, υπάρχει απόλυτη ομοφωνία ότι αν η εγχείρηση δεν γίνει αμέσως ή λίγο πριν από την έξοδο του ασθενούς από το νοσοκομείο, οπωσδήποτε πρέπει να προγραμματισθεί σε 6-8 εβδομάδες μετά την προσβολή. Πιστεύεται ότι σε μεγάλο βαθμό η αντιμετώπιση της κατάστασης είναι θέμα εξατομικεύσεως και επιλογής της όποιας τακτικής στον κατάλληλο ασθενή Η χολοκυστεκτομή όταν γίνεται στα πρώιμα στάδια της νόσου, συνοδεύεται από υψηλή νοσηρότητα και θνητότητα (83% και 18% αντίστοιχα), ενώ όταν υλοποιείται μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων, έχει νοσηρότητα 48% και θνητότητα 11%.

Ως προς το είδος της εγχείρησης, η χολοκυστεκτομή, και ανάλογα με τα ευρήματα η προσθήκη της χοληδοχοτομής, αποτελεί την εγχείρηση εκλογής. Χολοκυστεκτομή γίνεται επίσης κι όταν δεν βρεθεί χολολιθίαση, αλλά υπάρχει οίδημα και φλεγμονή της χοληδόχου κύστης, επειδή στις περιπτώσεις αυτές υπάρχει ίζημα χολικής λάσπης. Η χολοκυστοστομία δεν επιλύει επαρκώς το πρόβλημα, γιατί επιφέρει μεν αποσυμπίεση του χοληφόρου δικτύου, αλλά θα απαιτηθεί σε δεύτερο χρόνο και χολοκυστεκτομή. Επιπλέον, με την τακτική αυτή υπάρχει ο κίνδυνος να παροραθεί ενδεχόμενη λιθίαση του χοληδόχου πόρου.

Εάν σε ερευνητική κοιλιοτομία βρεθεί χολολιθίαση, τότε, εφόσον μεν πρόκειται περί ελαφράς μορφής, είναι επιτρεπτό να επιχειρηθεί και η οριστική χειρουργική επέμβαση στα χοληφόρα. Εφόσον όμως πρόκειται για βαριά παγκρεατίτιδα, τότε ίσως θα πρέπει να περιοριστούμε σε ανακουφιστική χολοκυστοστομία.

Νεκρωτικοαιμορραγική μορφή: Ως γνωστόν, η νεκρωτικοαιμορραγική μορφή της παγκρεατίτιδας έχει θνητότητα που υπερβαίνει το 90%. Από παθολογοανατομική άποψη, η νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος είναι μη αναστρέψιμη και δεν μπορεί να απορροφηθεί με τους συνήθεις μηχανισμούς άμυνας του οργανισμού. Η νέκρωση προκαλεί τοπικά μια σειρά αλυσιδωτών αντιδράσεων, με τη καταρρακτώδη ενεργοποίηση ενζύμων. Επεκτείνεται και διαχέεται προς το στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, σπλήνα, κόλο, οπισθοπεριτοναϊκά και προκαλεί είτε διατρήσεις κοίλων σπλάγχνων είτε αιμορραγία από ρήξη μεγάλων αγγείων, που οδηγούν στο θάνατο του ασθενούς. Στο υπόστρωμα αυτό είναι πολύ συχνή η μικροβιακή μόλυνση και η εκδήλωση συστηματικής λοίμωξης, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη  παγκρεατικών και περιπαγκρεατικών αποστημάτων, υποδιαφραγματικών συλλογών και ενδεχομένως την εγκατάσταση γενικευμένης περιτονίτιδας. Σκοπός του χειρουργού είναι να αφαιρέσει τους απολυματοποιημένους ιστούς και να αποτρέψει την εξέλιξη προς τις παραπάνω θανατηφόρες επιπλοκές.

Η σηπτική παγκρεατική νέκρωση αναμένεται να συμβεί στους ασθενείς όπου επιμένει ο κοιλιακός πόνος, ο πυρετός και υπάρχει ψηλαφητικό εύρημα. Η επιβεβαίωση της παγκρεατικής νέκρωσης επιτυγχάνεται με την αξονική τομογραφία σε συνδυασμό με ενδοφλέβια έγχυση σκιαγόνου ουσίας. Η πιθανότητα να υπάρχει και επιμόλυνση της νεκρωτικής περιοχής κυμαίνεται από 33% έως 55% και αυτό είναι ευθέως ανάλογο με την έκταση της νέκρωσης του παγκρέατος, δηλαδή όσο μεγαλύτερη είναι η νεκρωτική περιοχή, τόσο μεγαλύτερη είναι και η πιθανότητα επιμόλυνσης της περιοχής.

Η διάκριση μεταξύ άσηπτης και σηπτικής παγκρεατικής νέκρωσης έχει μεγάλη κλινική σημασία με την έννοια ότι: στη μεν πρώτη περίπτωση η χειρουργική επέμβαση μπορεί να καθυστερήσει μέχρι να περιχαρακωθεί ο νεκρωτικός ιστός (παγκρεατικό απόλυμα) και να αφαιρεθεί ευκολότερα σε μεταγενέστερη φάση, ενώ στη δεύτερη περίπτωση -της σηπτικής παγκρεατίτιδας- η ένδειξη για επέμβαση θεωρείται απόλυτη και επείγουσα, γιατί η θνητότητα αγγίζει το 100%. Ο ασφαλέστερος τρόπος για τη διάκριση αυτή είναι η διαδερμική παρακέντηση της περιοχής με τη βοήθεια αξονικού τομογράφου και η λήψη ιστικού υλικού για μικροβιολογική εξέταση.

Θεραπευτικά διλήμματα στη οξεία νεκρωτική παγκρεατίτιδα

Παρά τις θεαματικές προόδους στη συνολική διαχείριση της οξείας παγκρεατίτιδας, εξακολουθεί ακόμα στις μέρες μας να υπάρχει πολυγνωμία και διαφωνία αναφορικά με τη θεραπευτική αντιμετώπιση της οξείας νεκρωτικής παγκρεατίτιδας. Κρίσιμα θέματα που απασχολούν το χειρουργό είναι:

  1. Ο τρόπος της θεραπείας, συντηρητική ή χειρουργική.
  2. Ο πλέον κατάλληλος χρόνος για την εγχείρηση.
  3. Η ενδεδειγμένη εγχειρητική τακτική.

Ο κατάλληλος χρόνος για την εγχείρηση θα εξαρτηθεί πρωτίστως από την κλινική κρίση του χειρουργού και την κλινική πορεία του ασθενούς. Όταν η επέμβαση γίνεται πολύ πρώιμα, υπάρχει ο κίνδυνος να μη διακρίνει ο χειρουργός το οίδημα από την αρχόμενη νέκρωση, να μην μπορεί να καθορίσει το βιώσιμο παρέγχυμα από το νεκρωμένο και να προβεί σε εγχείρηση είτε μικρότερη του δέοντος είτε, αντίθετα, σε πιο εκτεταμένη από την απαιτούμενη.

Σύμφωνα με τις μέχρι τώρα επικρατούσες απόψεις, τις πρώτες 7-10 ημέρες επιβάλλεται η εντατική συντηρητική αγωγή, επειδή η νέκρωση είναι άσηπτη. Αυτή συνίσταται σε ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, ρινογαστρική αναρρόφηση, χορήγηση αντιβιοτικών, παρακολούθηση και υποστήριξη της λειτουργίας των ζωτικών οργάνων και γενικότερα σε ανάληψη μέτρων για την αποσόβηση ή την αντιμετώπιση της καταπληξίας (shock).

Εγχείρηση επιχειρείται την 3η – 5η ημέρα, μόνο εάν η εντατική συντηρητική αγωγή αποτύχει και η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται ή εμφανισθεί ίκτερος και χολαγγειίτιδα, που υποδηλώνει απόφραξη της χοληφόρου οδού από λίθο. Η πρώιμη επέμβαση έχει περισσότερο διερευνητικό χαρακτήρα και κατά ένα μέρος παροχετευτικό.

Εφόσον η αρχική συντηρητική θεραπεία είναι επιτυχής, μετά την οξεία φάση, η εγχείρηση γίνεται την 10η – 14η  ημέρα, διότι συνήθως τότε η νέκρωση μετατρέπεται σε σηπτική.

Κατά τη χειρουργική επέμβαση που γίνεται για την αντιμετώπιση των επιπλοκών της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, σε περίπτωση χολολιθίασης γίνεται χολοκυστεκτομή μόνο εφόσον αυτή εκτιμηθεί ασφαλής από τεχνική άποψη. Στον ίδιο χρόνο, οι χειρουργικοί χειρισμοί για τη διερεύνηση του χοληδόχου πόρου θεωρούνται ιδιαίτερα επικίνδυνοι για την πρόκληση σοβαρών επιπλοκών. Υπό τέτοιες συνθήκες, πρέπει να περιοριζόμαστε μόνο στη χολοκυστεκτομή με παροχέτευση του χοληδόχου πόρου με καθετήρα δια του κυστικού πόρου ή στη χολοκυστοστομία.

Οι χειρουργικές μέθοδοι που εφαρμόζονται στη νεκρωτική παγκρεατίτιδα είναι η κλειστή (απολυματεκτομή) και τοποθέτηση κλειστών παροχετεύσεων, η ημίκλειστη (μέθοδος Beger) (απολυματεκτομή και τοποθέτηση ειδικών σωλήνων για συνεχή έκπλυση) και η ανοικτή (μέθοδος Brandlery) (απολυματεκτομή και επιπωματισμός της περιοχής με κομπρέσες για συνεχείς και επαναλαμβανόμενους χειρουργικούς καθαρισμούς).

Η πρώτη μέθοδος συνοδεύεται από υψηλή θνητότητα (30%-60%), η δεύτερη από χαμηλότερη (12%), ενώ η τρίτη έχει χαμηλή περιεγχειρητική θνητότητα (16%) αλλά υψηλή νοσηρότητα και συνοδεύεται από πολλές ανατομικές μετεγχειρητικές επιπλοκές.

Οι χειρουργικοί χειρισμοί περιλαμβάνουν:

  1. Την ευρεία παροχέτευση της παγκρεατικής περιοχής και των γύρω ιστών, μετά τη διάνοιξη της παγκρεατικής κάψας, η οποία αποβλέπει στην απομάκρυνση των νεκρωμένων ιστών και των εξαγγειουμένων υγρών μέσω των σωλήνων των παροχετεύσεων. Η παροχέτευση των επιπλοϊκών θυλάκων, των υποδιαφραγματικών και των παρακολικών χώρων είναι απαραίτητη.
  2. Την άτυπη χειρουργική αφαίρεση των νεκρωμένων ιστών εκλεκτικά (απολυματεκτομή). Η εκλεκτική αφαίρεση των νεκρωμάτων είναι τεχνικά ευχερής και έχει μικρή θνητότητα, όταν συγκρίνεται με την τυπική παγκρεατεκτομή. Επιβαρύνει, όμως, περισσότερο τον ασθενή, επειδή μετεγχειρητικά επιπλέκεται με παγκρεατικά συρίγγια.
  3. Την τυπική μερική ή ολική παγκρεατεκτομή, ανάλογα με την εστία και την έκταση της νέκρωσης. Η τυπική παγκρεατεκτομή είναι τεχνικά δυσχερής, συνοδεύεται από μεγάλη θνητότητα, αλλά είναι πιο αποτελεσματική, επειδή με τη ριζική χειρουργική αντιμετώπιση ανακόπτεται η εξέλιξη και η επέκταση της νέκρωσης, η οποία επιφέρει τις θανατηφόρους επιπλοκές. Τα αποτελέσματα είναι καλύτερα όταν οι νεκρωτικές αλλοιώσεις είναι εστιακές και εντοπίζονται στην ουρά του παγκρέατος, οπότε είναι ευκολότερο να γίνει περιφερική παγκρεατεκτομή.

Ο ρόλος της ERCP στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα

Η νοσηλεία των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα βαριάς μορφής διεκπεραιώνεται σε άρτια οργανωμένη, πλήρως εξοπλισμένη και με εμπειρία στην πάθηση αυτή Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ), για έγκαιρη αναγνώριση και ενδεδειγμένη αντιμετώπιση των επιπλοκών της νόσου. Η βαρύτητα και η πρόγνωση της νόσου αξιολογούνται κατά την εισαγωγή του ασθενούς με τα διάφορα προγνωστικά συστήματα αξιολόγησης (Ranson, Γλασκώβης, APACHE II). Τα γενικά υποστηρικτικά μέτρα του πάσχοντος οργανισμού αποτελούν θεμελιακή συνιστώσα της συνολικής διαχείρισης των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, ανεξάρτητα από την αιτία που την προκάλεσε.

Στους ασθενείς με ήπια και μέτρια μορφή παγκρεατίτιδας που υφίεται γρήγορα με την συντηρητική αγωγή και βελτιώνονται οι προγνωστικοί παράμετροι, ο  πλήρης κλινικοεργαστηριακός έλεγχος για  τον αποκλεισμό της λιθίασης των χοληφόρων γίνεται χωρίς ιδιαίτερη σπουδή. Εφόσον όμως η παγκρεατίτιδα εκτιμηθεί ως βαριάς μορφής, μετά το υπερηχογράφημα έπονται άλλες πιο σύνθετες απεικονιστικές εξετάσεις (π.χ. CT, MRI, MRCP, EUS, ERCP) για την ανάδειξη των χολολίθων, οι οποίοι αποτελούν και την εκλυτική αιτία της παγκρεατίτιδας.

Η ERCP και οι συνδεόμενες με αυτήν θεραπευτικές τεχνικές αποτελούν σημαντικό βήμα προόδου στην αντιμετώπιση των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, τόσο από διαγνωστική όσο και, κυρίως, από θεραπευτική άποψη.

Επειδή η οξεία παγκρεατίτιδα αποτελεί μια από τις εν δυνάμει επιπλοκές της ERCP, στα πρώτα χρόνια εφαρμογής της θεωρούνταν ως αντένδειξη στους ασθενείς με ήδη εγκατεστημένη οξεία παγκρεατίτιδα, για τον κίνδυνο της περαιτέρω επιδείνωσης της νόσου. Ωστόσο, στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα κλινικό ενδιαφέρον έχει μόνο η ακτινολογική απεικόνιση του χοληφόρου δένδρου (ERC) και όχι του εκφορητικού δικτύου του παγκρέατος (ERΡ). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα σύγχρονων κλινικών ερευνών, η συχνότητα των επιπλοκών της ERC και της σφιγκτηροτομής που επιχειρήθηκαν σε ασθενείς με λιθιασική παγκρεατίτιδα, δεν είναι υψηλότερη από εκείνη που παρατηρείται σε άλλες ομάδες ασθενών και ανέρχεται σε ποσοστό περίπου 5%.

H ERCP, που πραγματοποιείται σε ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, έχει ως σκοπό την εκπλήρωση των παρακάτω στόχων:

  1. Επείγουσα ERC και σφιγκτηροτομή για τον καθαρισμό του ηπατοχοληδόχου πόρου από λίθους, την παροχέτευση και την αποσυμπίεση.
  2. ERC και σφιγκτηροτομή για την προεγχειρητική έρευνα του χοληδόχου πόρου, ως εναλλακτική μέθοδος της ανοικτής χειρουργικής επέμβασης.
  3. ERCP στην αντιμετώπιση της επιπλεγμένης οξείας παγκρεατίτιδας.
  4. ERCP στην υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα.

1. Επείγουσα ERC και σφιγκτηροτομή για τον καθαρισμό του ηπατοχοληδόχου πόρου από λίθους, την παροχέτευση και την αποσυμπίεση: Ακόμα και στην περίοδο της ανοικτής χολοκυστεκτομής, υπήρχαν διαφωνίες μεταξύ των χειρουργών για την αναγκαιότητα της επείγουσας ή πρώιμης χειρουργικής παροχέτευσης και αποσυμπίεσης των χοληφόρων με την απομάκρυνση των λίθων από τον ηπατοχοληδόχο πόρο, στους ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα. Τα αποτελέσματα έγκυρων κλινικών μελετών έδειξαν δυσμενέστερη έκβαση στους ασθενείς με βαριάς μορφής λιθιασική παγκρεατίτιδα (κριτήρια Ranson > 4), όταν υποβάλλονταν σε πρώιμη  ανοικτή χειρουργική επέμβαση. Η πρώιμη «εν θερμώ» χολοκυστεκτομή με τοποθέτηση σωλήνα Kehr στους ασθενείς αυτούς, μέσα σε 48 ώρες από την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, χαρακτηριζόταν από μεγαλύτερη νοσηρότητα (83% έναντι 18%) και υψηλότερη θνητότητα (48% έναντι 11%), συγκριτικά με εκείνους που υποβάλλονταν σε ανοικτή χειρουργική επέμβαση σε καθυστερημένη φάση «εν ψυχρώ».

Η ERC συνδυαζόμενη με ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή έχει επιδείξει υψηλή αποτελεσματικότητα και κλινική υπεροχή στην βαριά οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, που τεκμηριώνονται από τα δεδομένα της διεθνούς βιβλιογραφίας και την ευρύτατη κλινική χρήση τους στις περισσότερες χώρες του κόσμου. Αναλυτικότερα, η ομάδα των ασθενών με βαριά λιθιασική παγκρεατίτιδα, που υποβάλλεται πρώιμα σε ERC και σφιγκτηροτομή, δηλαδή μέσα σε 24 – 72 ώρες από την εισαγωγή στο νοσοκομείο, παρουσιάζει μικρότερη νοσηρότητα (24% έναντι 61%) και θνητότητα (1,7% έναντι 18%), συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου στην οποία εφαρμόζεται μόνο συντηρητική αγωγή. Η μέθοδος εμφορείται από ακόμα καλύτερα αποτελέσματα στους ασθενείς εκείνους που έχουν διάταση των χοληφόρων, χολόσταση με τιμή χολερυθρίνης > 5 mg/dl  και κλινικές εκδηλώσεις οξείας χολαγγειίτιδας. Αντίθετα, το αναμενόμενο θεραπευτικό όφελος της επείγουσας ή πρώιμης ERC  είναι μικρό, όταν η λιθιασική παγκρεατίτιδα είναι ήπιας μορφής (νοσηρότητα 12% και θνητότητα 2%).

Αδιαμφισβήτητα, η ERC και οι συνδεόμενες με αυτήν θεραπευτικές τεχνικές είναι τεχνικά πιο δυσχερείς σε ασθενείς με βαριά παγκρεατίτιδα, λόγω της ανατομικής παραμόρφωσης του δωδεκαδακτύλου, του οιδήματος του βλεννογόνου γύρω από τη θηλή του Vater, της βεβαρυμμένης κατάστασης του ασθενούς και του συχνά ενσφηνωμένου λίθου στη θηλή του Vater. Στις περιπτώσεις αυτές, ακόμα και από τους πιο έμπειρους χειρουργούς-ενδοσκόπους, η μέθοδος έχει ποσοστό επιτυχίας 80%. Ωστόσο, η εξέταση είναι ασφαλής και δεν εμφορείται από μεγαλύτερο ποσοστό επιπλοκών συγκριτικά με τον άλλο πληθυσμό, με την προϋπόθεση ότι γίνεται από έμπειρο ενδοσκόπο και τηρούνται πιστά όλοι οι κανόνες ασφαλείας της μεθόδου. Η συνολική νοσηρότητα που αποδίδεται στην ίδια τη μέθοδο ανέρχεται σε ποσοστό 6% και η θνητότητα σε 1%.

Με βάση τα αποτελέσματα πολυκεντρικών μελετών, συμπεραίνεται ότι η ERC και η σφιγκτηροτομή αποτελούν εδραιωμένη εφαρμογή της θεραπευτικής ενδοσκόπησης, με πλήρως επιβεβαιωμένη αποτελεσματικότητα, σε ασθενείς με βαριάς μορφής λιθιασική παγκρεατίτιδα, για τους παρακάτω λόγους:

  1. Η ERC και η σφιγκτηροτομή δεν επιβαρύνουν την οξεία παγκρεατίτιδα και δεν συνδυάζονται με περισσότερες επιπλοκές, εφόσον γίνονται lege artis από έμπειρο επεμβατικό ενδοσκόπο.
  2. Μικροί χολόλιθοι ενδέχεται να παροραθούν κατά τη διαγνωστική ERC, την MRCP ή το EUS και αποκαλύπτονται μόνο μετά τη ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή και τη διεκβολή καθετήρα με μπαλόνι, τύπου Fogarty, μέσα στο χοληδόχο πόρο.
  3. Τις προσεχείς ημέρες νοσηλείας επίκειται ο κίνδυνος μετανάστευσης κι άλλου λίθου από τη χοληδόχο κύστη και εκ νέου ενσφήνωσης στη θηλή του Vater.

2. ERC και σφιγκτηροτομή για την έρευνα του χοληδόχου πόρου, ως εναλλακτική μέθοδος της ανοικτής χειρουργικής επέμβασης. Σε αναλογία 70%-90% των ασθενών με λιθιασική παγκρεατίτιδα, εκδηλώνεται υποτροπή ενός νέου επεισοδίου μέσα στους επόμενους έξι μήνες, όταν η χοληδόχος κύστη με χολολίθους παραμένει in situ. Κατά συνέπεια, η οριστική θεραπεία της λιθιασικής παγκρεατίτιδας ολοκληρώνεται με τη χολοκυστεκτομή. Στις μέρες μας, η λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή αποτελεί τη μέθοδο εκλογής για τη θεραπεία της χολολιθίασης. Η θεραπευτική αυτή προσέγγιση προαπαιτεί την προεγχειρητική έρευνα του ηπατοχοληδόχου πόρου για τον αποκλεισμό ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης. Στις μέρες μας οι πιο πρόσφορες μη επεμβατικές μέθοδοι για τη προεγχειρητική διάγνωση της χοληδοχολιθίασης αποτελούν η MRCP και το EUS. Και οι δύο, όμως, αυτές μέθοδοι είναι αμιγώς διαγνωστικές και στερούνται θεραπευτικής ικανότητας. Όταν η υποψία για χοληδοχολιθίαση είναι αρκετά υψηλή προχωράμε κατευθείαν, αρχικά σε διαγνωστική και ακολούθως σε θεραπευτική ERC.

Η προεγχειρητική ERC και η ενδοσκοπική διατομή του σφιγκτήρα του Oddi επί ανίχνευσης λίθων στον ηπατοχοληδόχο πόρο με την MRCP ή το EUS, προσφέρουν τα περισσότερα πλεονεκτήματα, γιατί έχουν υψηλή κλινική αποτελεσματικότητα, είναι ασφαλείς και υπερέχουν σαφώς από τις άλλες μεθόδους (ανοικτή ή λαπαροσκοπική έρευνα του χοληδόχου πόρου) στην αντιμετώπιση της χοληδοχολιθίασης. Η τακτική αυτή είναι αναγνωρισμένη ως μια αποφασιστική πρόοδος στην αντιμετώπιση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας και διασφαλίζει όλα τα πλεονεκτήματα της «ελάχιστα τραυματικής χειρουργικής».

Στους ηλικιωμένους ασθενείς με υψηλό εγχειρητικό κίνδυνο, η ERC και η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή ενδέχεται να αποτελέσουν τη μοναδική και οριστική θεραπεία της λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Με τη σφιγκτηροτομή και μόνο, ο κίνδυνος υποτροπής ενός νέου επεισοδίου υποβιβάζεται στο 2%. Όταν η χοληδόχος κύστη παραμένει in situ, σε ποσοστό μικρότερο από 10% των ασθενών εκδηλώνονται συμπτώματα από τη χοληδόχο κύστη, σε χρονικό διάστημα παρακολούθησης τριών ετών, που καθιστούν αναγκαία τη χολοκυστεκτομή.

3. ERCP στην αντιμετώπιση της επιπλεγμένης βαριάς οξείας παγκρεατίτιδας: Σε σύγχρονες κλινικές έρευνες καταδείχθηκε ότι σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα προκύπτουν πρώιμα ανατομομορφολογικές μεταβολές στο εκφορητικό σύστημα του παγκρέατος. Ειδικότερα, στις ήπιες μορφές παγκρεατίτιδας παρατηρείται ανώμαλη διαγραφή του μείζονος παγκρεατικού πόρου και μικροσκοπικές ρήξεις των περιφερικών –ακρεμόνων- κλάδων του αδένα, ενώ στις βαριές μορφές ενδέχεται να προκληθεί μερική ή ολική ρήξη του κύριου παγκρεατικού πόρου, σ’ ένα ή περισσότερα σημεία.

Η ρήξη του κύριου παγκρεατικού πόρου στην ανατομική περιοχή της κεφαλής του οργάνου συνοδεύεται από σχεδόν ολοσχερή νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος και των παρακείμενων ιστών, ενώ η ρήξη στην ουρά εκδηλώνεται με αριστερή περιφερική νέκρωση του παγκρέατος. Οι προαναφερόμενες παθολογοανατομικές αλλοιώσεις διαπιστώνονται νεκροτομικά σε κάθε επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της νόσου.

Τα προαναφερόμενα ευρήματα οδήγησαν στη συναγωγή των παρακάτω συμπερασμάτων:

  1. Η άμεση παθολογική επικοινωνία του εκφορητικού συστήματος του παγκρέατος και του παρεγχύματος προκύπτει στην περιφέρεια του οργάνου σε πολύ πρώιμη φάση της νόσου, με αποτέλεσμα την εξαγγείωση ενεργοποιημένων παγκρεατικών ενζύμων.
  2. Η ρήξη του κύριου παγκρεατικού πόρου αποτελεί το επόμενο φαινόμενο, με μικρή χρονική καθυστέρηση.
  3. Όσο πιο κοντά στη θηλή του Vater γίνεται η ρήξη του μείζονος παγκρεατικού πόρου, τόσο μεγαλύτερη σε ποσότητα είναι η εξαγγείωση του παγκρεατικού υγρού με ενεργοποιημένα παγκρεατικά ένζυμα και κατά συνέπεια, τόσο πιο μεγάλη είναι η νέκρωση του παρεγχύματος και των γύρω ιστών και, συνάμα, βαρύτερη η κλινική διαδρομή της νόσου.

Τα δεδομένα αυτά συντείνουν υπέρ της άποψης ότι η γνώση της ανατομικής ακεραιότητας ή μη του παγκρεατικού πόρου προεγχειρητικά, ενδέχεται να διαδραματίσει ουσιαστικό ρόλο στη λήψη αποφάσεων και στο σχεδιασμό της  θεραπευτικής διαχείρισης των ασθενών με βαριά οξεία παγκρεατίτιδα.

Επομένως, εφόσον τεθεί η ένδειξη για χειρουργική επέμβαση σύμφωνα με τα ισχύοντα κριτήρια, πριν από το σχεδιασμό για το είδος της εγχείρησης, θα πρέπει να επιχειρείται η απεικόνιση του μείζονος παγκρεατικού πόρου, είτε με MRCP είτε ενδοσκοπικά με ERP. Εάν ο πόρος του Wirsung φανεί ακέραιος και άτρωτος, προτείνεται η εκλεκτική άτυπη αφαίρεση των νεκρωμάτων (απολυματεκτομή). Αντίθετα, εάν ο πόρος του Wirsung διαγράφεται ανώμαλα και είναι διάτρητος, η εγχειρητική τακτική υπαγορεύεται από τη θέση της ρήξης και την έκταση της νέκρωσης. Εφόσον η νέκρωση εντοπίζεται αριστερά από τα μεσεντέρια αγγεία, ενδείκνυται η περιφερική παγκρεατεκτομή, ενώ, αν η νέκρωση περιορίζεται στην κεφαλή του παγκρέατος, συνιστώνται οι περιτοναϊκές πλύσεις σε συνδυασμό με την ευρεία παροχέτευση της περιπαγκρεατικής περιοχής.

4. ERCP στην υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα: Η απεικόνιση του χοληφόρου δικτύου και του εκφορητικού συστήματος του παγκρέατος με τις σύγχρονες απεικονιστικές μεθόδους (MRCP ή ERCP) αποτελεί ουσιαστική παράμετρο στη διαγνωστική και θεραπευτική διαχείριση των ασθενών με υποτροπιάζοντα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας, η αιτία των οποίων παραμένει άδηλη. Όταν ένα επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας εξελίσσεται ομαλά με τη συνήθη συντηρητική αγωγή, από πολλούς ερευνητές κρίνεται επιβεβλημένη η απεικόνιση του χολοπαγκρεατικού άξονα με ΜRCP ή ERCP, μέσα σε δύο εβδομάδες από την ύφεση της νόσου, με σκοπό την αποκάλυψη του αιτιοπαθογενετικού παράγοντα.

Η ΜRCP και η ERCP είναι, επίσης, μοναδικής σπουδαιότητας εξετάσεις για τη διάκριση των ασθενών με οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα από εκείνους με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Οι πιο συχνές αιτίες που ενοχοποιούνται για την πρόκληση της οξείας υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας και διαγιγνώσκονται με την ευκρινή απεικόνιση του χολοπαγκρεατικού άξονα, είναι: 1) οι συγγενείς ανωμαλίες του χοληφόρου δένδρου και του παγκρέατος, 2) οι παθήσεις της περιληκυθικής περιοχής και η 3) η λιθίαση του ηπατοχοληδόχου πόρου.

Το διαχωρισμένο πάγκρεας (Pancreas divisum) αποτελεί μια συγγενή ανωμαλία, η οποία συχνά συνδυάζεται με υποτροπιάζοντα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας. Στις περιπτώσεις αυτές ο μεγαλύτερος όγκος του παγκρεατικού υγρού απορρέει δια του πόρου του Santorini και της μικρής θηλής. Επειδή, όμως, η εκβολή της μικρής θηλής συνήθως έχει μικρό εύρος, προκαλείται αυξημένη ενδοαυλική πίεση μέσα στους παγκρεατικούς πόρους λόγω της δυσχερούς αποχετεύσεως του υγρού, η οποία ενοχοποιείται για τα επανειλημμένα επεισόδια παγκρεατίτιδας. Η διάγνωση τεκμηριώνεται με την απεικόνιση της ραχιαίας μοίρας του παγκρεατικού πόρου με την ΜRCP ή την ERCP.

Σε ασθενείς με διαχωρισμένο πάγκρεας η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή της μικρής θηλής είναι εφικτή σε ποσοστό 87% των ασθενών. Ωστόσο, η σφιγκτηροτομή από μόνη της, ή σε συνδυασμό με την τοποθέτηση ενδοπρόθεσης στον παγκρεατικό πόρο, δεν δικαίωσε τις αναμενόμενες κλινικές προσδοκίες για την αποτροπή νέων επεισοδίων οξείας παγκρεατίτιδας στην κατηγορία αυτή των ασθενών. Για τον επιπρόσθετο λόγο των τεχνικών δυσκολιών και του υψηλού ποσοστού επιπλοκών, δεν έχει εδραιωθεί ευρέως η θεραπευτική ενδοσκόπηση στους ασθενείς με διαχωρισμένο πάγκρεας και υποτροπιάζοντα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα περιληκυθικά εκκολπώματα, τα αδενώματα και οι κακοήθεις όγκοι της θηλής του Vater προδιαθέτουν για οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, λόγω της παρατηρούμενης δυσλειτουργίας του σφιγκτήρα του Oddi και της ανάπτυξης μηχανικού κωλύματος στο επίπεδο αυτό. Επίσης, οι λειτουργικές παθήσεις του σφιγκτηριακού μηχανισμού του Oddi, που τεκμηριώνονται μόνο με την ενδοσκοπική μανομετρία, ενοχοποιούνται για ανεξήγητα επεισόδια υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας. Η ευρεία ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή καταργεί πλήρως το μηχανικό κώλυμα που παράγεται από τη δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi και γι’ αυτό θεωρείται αποτελεσματική εναλλακτική θεραπευτική λύση στις παραπάνω περιπτώσεις.

Πολύ συχνά, οι μικροί λίθοι στο χοληδόχο πόρο διαφεύγουν της διακριτικής διαγνωστικής ικανότητας της ΜRCP ή της ERCP  και αποκαλύπτονται μόνο μετά την ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή και τη διείσδυση/εξέλκυση ειδικού καθετήρα με μπαλόνι, τύπου Fogarty, μέσα στον πόρο. Η μικροσκοπική ανάλυση της χολής ενδέχεται να αποκαλύψει την παρουσία χοληστερινικών κρυστάλλων και κοκκίων χολερυθρινικού ασβεστίου, που ενοχοποιούνται για την πυροδότηση της οξείας παγκρεατίτιδας.

Επίλογος

Η λιθιασική νόσος των χοληφόρων θεωρείται ως εν δυνάμει αιτία κάθε επεισοδίου οξείας παγκρεατίτιδας, ακόμα και όταν άλλοι αιτιοπαθογενετικοί παράγοντες, όπως για παράδειγμα είναι το αλκοόλ, φαίνεται να αποτελούν την πιθανή αιτία της νόσου. Η λιθιασική παγκρεατίτιδα παραμένει μια δυνητικά θανατηφόρα πάθηση, η οποία από την αρχή θα πρέπει να αντιμετωπίζεται βάσει συνεκτικού σχεδίου, με όλες τις σύγχρονες μεθόδους εντατικής νοσηλείας.

Οι παράγοντες εκείνοι που συνηγορούν για παγκρεατίτιδα λιθιασικής αιτιολογίας, είναι: η αύξηση των χολοστατικών ενζύμων (χολερυθρίνη, SGOT, SGPT, αλκαλική φωσφατάση, γGT), η χολολιθίαση, η διεύρυνση του χοληφόρου δικτύου, το ιστορικό των ηπατικών κωλικών, ο ευρύς κυστικός πόρος, η χοληδοχολιθίαση, η προχωρημένη ηλικία και η εξεσημασμένη υπεραμυλασαιμία (> 4.000 IU / L).

Σε κάθε επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας επιτελούνται κατά το δυνατόν γρηγορότερα οι αναγκαίες μη επεμβατικές εξετάσεις για τον αποκλεισμό της λιθιασικής νόσου των χοληφόρων. Η πιο σημαντική και ευχερής στην πραγματοποίηση εξέταση για την ανάδειξη της χολολιθίασης είναι το  απλό διακοιλιακό υπερηχογράφημα. Η ανάδειξη χολολίθων -είτε μέσα στη χοληδόχο κύστη είτε στο χοληδόχο πόρο- θεωρείται ως ο κύριος αιτιοπαθογενετικός παράγοντας της νόσου. Η διαγνωστική αποτυχία του υπερηχογραφήματος στην αρχική φάση της νόσου αποδίδεται κυρίως στην αεροπλήθεια του εντέρου, που επικαλύπτει τα όργανα της άνω κοιλίας.

Ακόμη και όταν το υπερηχογράφημα γίνεται από έμπειρο ακτινολόγο και είναι αρνητικό για χολολιθίαση, δεν μπορεί να αποκλεισθεί με βεβαιότητα η λιθιασικής αιτιολογίας οξεία παγκρεατίτιδα. Ο υπεύθυνος χολόλιθος ενδέχεται να είναι αθέατος στην τελική μοίρα του χοληδόχου πόρου πίσω από το δωδεκαδάκτυλο ή να έχει ήδη μεταναστεύσει προς το έντερο δια της θηλής του Vater. Επίσης, είναι γνωστό ότι μικρόλιθοι ή ακόμα και μικροκρύσταλλοι που εμπεριέχονται στη χολή ενδέχεται να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα, χωρίς να εμφαίνονται στο υπερηχογράφημα.

Η αξονική τομογραφία δεν έχει μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια από το υπερηχογράφημα στην ανάδειξη των χολολίθων. Αποτελεί, όμως, τη μέθοδο εκλογής στην απεικόνιση του παγκρέατος και των επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας, όπως είναι οι νεκρώσεις, το απόστημα και οι ψευδοκύστεις.

Η βαρύτητα και η πρόγνωση της παγκρεατίτιδας εκτιμώνται με τα κλινικοεργαστηριακά συστήματα αξιολόγησης, αμέσως μετά την εισαγωγή του ασθενούς (Ranson, Γλασκώβης, APACHE II). Ανάλογα με τα ευρήματα και τον προγνωστικό δείκτη, αποφασίζεται ο βαθμός εντατικοποίησης της θεραπείας και η παρακολούθηση του ασθενούς.

Στα επεισόδια οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας, όπου τα συμπτώματα υφίενται ταχέως με τη συντηρητική αγωγή, δεν κρίνεται απαραίτητη η επείγουσα διερεύνηση του χοληφόρου δικτύου με ΜRCP ή EUS ή ERCP. Απεναντίας, όταν η παγκρεατίτιδα είναι βαριάς μορφής και η νόσος επιδεινώνεται δραματικά παρά την εντατική υποστηρικτική αγωγή, επιχειρείται εσπευσμένα το EUS ή ΜRCP για τον αποκλεισμό ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης ή ενσφηνωμένου λίθου στο φύμα του Vater. Επί θετικών ευρημάτων για λιθίαση των χοληφόρων, γίνεται θεραπευτική ERC με σκοπό τον καθαρισμό του ηπατοχοληδόχου πόρου από λίθους, την αποσυμπίεση του χοληφόρου δικτύου και τη διασφάλιση της ακώλυτης ροής της χολής προς το δωδεκαδάκτυλο. Εφόσον αποφασισθεί η διενέργεια της ΕRC, αυτή υλοποιείται τις πρώτες 48 ώρες από την πρωτοεμφάνιση της νόσου. Με σχολαστικότητα αποφεύγεται η έγχυση σκιαγόνου ουσίας μέσα στο εκφορητικό δίκτυο του παγκρέατος για το κίνδυνο επιδείνωσης της παγκρεατίτιδας.

Επί χολολιθιάσεως, μετά την πλήρη ύφεση της συμπτωματολογίας της οξείας παγκρεατίτιδας, ο ασθενής υποβάλλεται σε «εν ψυχρώ» μη επείγουσα, κατά προτίμηση, λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή, κατά την περίοδο της πρώτης νοσηλείας του, λίγο πριν αναχωρήσει από το νοσοκομείο. Η διαλεύκανση της ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης γίνεται προεγχειρητικά με τη διενέργεια ΜRCP ή EUS ή ERCP. Η επιλογή μιας από τις τρεις μεθόδους γίνεται ανάλογα με τα κλινικοεργαστηριακά ευρήματα, τη γενική κατάσταση του ασθενούς και την υλικοτεχνική υποδομή της νοσηλευτικής μονάδας.

Εφόσον αναδειχθούν λίθοι μέσα στην κύρια χοληφόρο οδό, επιχειρείται προεγχειρητικά η ενδοσκοπική αφαίρεση με τεχνικές της θεραπευτικής ERC. Επί αδυναμίας υλοποίησης της ERCP προεγχειρητικά, κατά τη λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή επιτελείται διεγχειρητική χολαγγειογραφία διά του κυστικού πόρου. Εφόσον τεκμηριωθεί  η χοληδοχολιθίαση, διεκβάλλεται συρμάτινος οδηγός δια του κυστικού και του χοληδόχου πόρου προς το δωδεκαδάκτυλο, ο οποίος χρησιμεύει για την επιτυχή αποπεράτωση της ERCP μετεγχειρητικά με την τεχνική «Rendezvous».

Στη χειρουργική κοινότητα δεσπόζει σαν αξίωμα με καθολική ισχύ η ακόλουθη επιστημονική θέση: «κανείς ασθενής με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα δεν πρέπει να εγκαταλείπει το νοσοκομείο με τους χολόλιθους στο χοληφόρο δένδρο». Κατά συνέπεια, η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα θα πρέπει να υποβάλλεται σε εγχείρηση επί των χοληφόρων, αμέσως μετά την ευδοκίμηση της συντηρητικής αγωγής. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς υψηλού εγχειρητικού κινδύνου για χολοκυστεκτομή. Στις περιπτώσεις αυτές περιοριζόμαστε στην ERC και στον ενδοσκοπικό καθαρισμό της κύριας χοληφόρου οδού. Με την τακτική αυτή προφυλάσσεται μελλοντικά ο ασθενής από νέα ενσφήνωση χολολίθου στη θηλή του Vater.

Σε ορισμένους ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, παρά την εντατική συντηρητική αγωγή με όλες τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας, αναπτύσσονται νεκρώσεις και άλλες επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές. Εφόσον η προσφυγή στο χειρουργείο για την αντιμετώπιση των επιπλοκών κριθεί αναπόφευκτη, πρέπει να επιχειρείται η χολοκυστεκτομή, μόνο εφόσον αυτή τεχνικά κριθεί ασφαλής. Σε αντίθετη περίπτωση, περιοριζόμαστε στη χολοκυστοστομία. Ακόμα και στην ομάδα αυτή των βαρέως πασχόντων ασθενών η διαγνωστική και θεραπευτική διαχείριση ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης, θα πρέπει να διεκπεραιώνεται με τις τεχνικές της θεραπευτικής ERCP από έμπειρο ενδοσκόπο.

error: ΤΟ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΟ ΕΙΝΑΙ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΜΕΝΟ!!