ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ

Η οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, όπως άλλωστε κάθε είδους οξεία παγκρεατίτιδα, αποτελεί μια παθολογική κατάσταση που απασχολεί συχνά το θεράποντα ιατρό, ταλαιπωρεί αρκετά τον πάσχοντα ασθενή και βρίσκεται διαρκώς στο επιστημονικό προσκήνιο, γιατί αποτελεί αντικείμενο εντατικής έρευνας και αντιτιθέμενων απόψεων.

Παρά τη σημαντική πρόοδο που σημειώθηκε τα τελευταία χρόνια στη διερεύνησή της, ιδιαίτερα στην παρακολούθηση της εξέλιξής της, εν τούτοις όσον αφορά την πρόληψη και την ουσιαστική θεραπευτική παρέμβαση στην εξέλιξη της ήδη εγκατασταθείσης οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας υπάρχουν πολλά σημεία αδιευκρίνιστα και διφορούμενα.

Αν και πολλές νέες γνώσεις έχουν γίνει αποδεκτές στην καθημέρα πράξη και γνωρίζουμε αρκετά για την ανεπάρκεια πολλών ζωτικών οργάνων, λόγω της οποίας καταλήγει ο πάσχων από οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, η νοσηρότητα και η θνητότητα της νόσου παραμένουν σε απαράδεκτα υψηλά επίπεδα. Η συνολική θνητότητα της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας κυμαίνεται από 8% έως 13%. Φθάνει μάλιστα μέχρι και 71% στους ασθενείς με ενσφηνωμένο λίθο στη λήκυθο του Vater, ενώ σε εκείνους με κινητό λίθο στο χοληδόχο πόρο είναι 11%. Η νοσηρότητα και η θνητότητα των επεισοδίων υποτροπής είναι ίδια μ’εκείνη του πρώτου επεισοδίου.[1,2]

Η συχνότητα της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας σε μια δεδομένη ομάδα πληθυσμού έχει άμεση σχέση με τον επιπολασμό της χολολιθίασης. Επηρεάζεται επίσης και από άλλους παράγοντες, όπως εθνικούς, κοινωνικοοικονομικούς, διατροφικούς κ.ά. Γενικά, υπάρχει αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και της χολολιθίασης, ως αιτιολογικών παραγόντων. Σε αντίθεση με τις βορειοδυτικές χώρες, στη χώρα μας, υπερτερεί κατά πολύ η παγκρεατίτιδα από τη χολολιθίαση, λόγω της ύφεσης του αλκοολισμού.

Κατά τα τελευταία έτη, δύο εντυπωσιακές κατακτήσεις τροποποίησαν σε σημαντικό βαθμό τη διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Αυτές είναι η ευρεία εφαρμογή τής E.R.C.P. και των συνδεομένων με αυτήν επεμβατικών τεχνικών στη διάγνωση και θεραπεία των νόσων τού χολοπαγκρεατικού άξονα, καθώς επίσης και η καταιγιστική εξάπλωση της λαπαροσκοπικής χειρουργικής στα χοληφόρα.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Η θεωρία τής παθογένεσης της οξείας χολολιθιασικής παγκρεατίτιδας, όπως ήδη διατυπώθηκε πριν από έναν αιώνα, έχει δεχθεί εδώ και μεγάλο χρονικό διάστημα πολλές αμφισβητήσεις και αποτελεί συνεχή πρόκληση, αφού σε πολλά σημεία έρχεται σε αντίθεση με πρόσφατες παρατηρήσεις και δεδομένα.

Το 1901 ο Opieδιατύπωσε δύο θεωρίες αναφορικά με τους αιτιοπαθογενετικούς μηχανισμούς πρόκλησης της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Η κλινική σημασία των δύο αυτών θεωριών επιβεβαιώθηκε τα τελευταία χρόνια με την κατανόηση της ανατομίας και της φυσιολογίας των εξωηπατικών χοληφόρων καθώς και την αναγνώριση του φαινομένου της μετανάστευσης των χολολίθων προς το δωδεκαδάκτυλο, διαμέσου της θηλής τού Vater. Η πρώτη θεωρία αναφέρεται στην ενσφήνωση των χολολίθων στην περιοχή τής θηλής τού Vater, ενώ η δεύτερη εξαίρειτην κλινική σπουδαιότητα της τελικής κοινής ληκύθου, η οποία σχηματίζεται μετά τη συμβολή του χοληδόχου και του παγκρεατικού πόρου.

Σύμφωνα με τις απόψεις του Opie, η αλληλουχία των γεγονότων στην πρόκληση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας είναι: α) ένας χολόλιθος μετακινείται προς την τελική μοίρα τού χοληδόχου πόρου, ενσφηνώνεται και προκαλεί απόφραξη της κοινής εκβολής, β) η χολή παλινδρομεί προς τον παγκρεατικό πόρο και πυροδοτεί την ενδοπαγκρεατική ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων και την αυτοπεψία τού οργάνου, 3) η ήπια παγκρεατίτιδα μπορεί να εξελιχθεί σε νεκρωτικοαιμορραγική μορφή και 4) τα μικρόβια που εμπεριέχονται στη μολυσμένη χολή ενδέχεται να διαδραματίσουν σπουδαίο ρόλο σ’ όλη αυτή τη διαδικασία.

Ο αιτιοπαθογενετικός ρόλος τού καθενός απ’ τους παράγοντες που ενοχοποιούνται για την πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας, αναλύεται διεξοδικότερα παρακάτω (πίνακας Ι).

     Ο ρόλος της τελικής κοινής ληκύθου: Είναι τεκμηριωμένο ότι στην πλειοψηφία των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα υπάρχει μια τελική κοινή λήκυθος με μεγάλο μήκος, η οποία προάγει την παλινδρόμηση της χολής μέσα στον παγκρεατικό πόρο, όταν ενσφηνωθεί κάποιος χολόλιθος στο φύμα τού Vater. Κοινή λήκυθος με μήκος πάνω από 5 mm ανευρίσκεται σε ποσοστό 73% των ασθενών με λιθιασική παγκρεατίτιδα, σε αντίθεση με την ομάδα ελέγχου, όπου ανευρίσκεται σε ποσοστό 20%. [3]

Σύμφωνα με τη θεωρία τής προσωρινής απόφραξης της κοινής εκβολής, δεχόμαστε ότι επέρχεται αύξηση της πίεσης στον παγκρεατικό πόρο, μικρορήξεις στους μικρούς κλάδους του και έξοδος των παγκρεατικών ενζύμων προς το παρέγχυμα. Τα ένζυμα όμως στη φάση αυτή είναι ανενεργά και είναι αβέβαιο εάν αυτά είναι υπεύθυνα για τις βλάβες τού παγκρέατος. Σύμφωνα με τελευταίες πειραματικές παρατηρήσεις είναι παραδεκτό ότι στην οξεία παγκρεατίτιδα, η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων επισυμβαίνει μέσα στα παγκρεατικά κύτταρα και όχι στους παγκρεατικούς πόρους ή στο μεσοκυττάριο χώρο.

Στο πάγκρεας οι λυσοσωματικές υδρολάσες που προορίζονται για ενδοκυττάρια πρωτεόλυση αποθηκεύονται στα λυσοσωμάτια, ενώ τα υπόλοιπα παγκρεατικά ένζυμα που προορίζονται για εξωκύτωση προς τους παγκρεατικούς πόρους, κατευθύνονται προς τα ζυμογόνα κοκκία. Τα λυσοσωμάτια και τα ζυμογόνα κοκκία περιβάλλονται από κυτταρικές μεμβράνες, έτσι ώστε υπό φυσιολογικές συνθήκες να μην έρχονται σε επαφή μεταξύ τους. Η αύξηση όμως της ενδοαυλικής υδροστατικής πίεσης μέσα στον παγκρεατικό πόρο, όπως συμβαίνει σε απόφραξη από χολόλιθο, πιστεύεται ότι εμποδίζει την εξωκύτωση των ζυμογόνων κοκκίων και συμβάλλει στη συμπλησίαση με τα λυσοσωμάτια, με αποτέλεσμα οι λυσοσωματικές υδρολάσες να ενεργοποιούν το θρυψινογόνο των ζυμογόνων κοκκίων και αυτό με τη σειρά του τα υπόλοιπα παγκρεατικά ένζυμα. Με την αλληλουχία αυτή η αυτοπεψία τού οργάνου αρχίζει μέσα από το παγκρεατικό κύτταρο και όχι από τον ενδιάμεσο χώρο.

Στην εξέλιξη των βλαβών συμβάλλουν και άλλοι παράγοντες, όπως οι ελεύθερες ρίζες τού οξυγόνου, οι οποίες ευθύνονται για τις βλάβες τού ενδοθηλίου, για την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών και το οίδημα. Επιπλέον, οι ελεύθερες ρίζες προκαλούν αποδόμηση του υαλουρονικού οξέος και των κολλαγόνων ινών στη μεσοκυττάριο ουσία, των μιτοχονδρίων και των λυσοσωματίων μέσα στα κύτταρα.

Ενσφήνωση χολολίθου: Έχει υπολογισθεί ότι σε ποσοστό 6% – 8% επί του συνόλου των ασθενών με συμπτωματική χολολιθίαση θα εκδηλωθεί ένα τουλάχιστον επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας. Το ποσοστό αυτό ανέρχεται σε 22% όταν υπάρχει μικρολιθίαση (λίθοι διαμέτρου < 3 mm) και σε 29% επί χοληστερίνωσης.[4,5] Ωστόσο, στους ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα ανευρίσκεται χολολιθίαση σε ποσοστό που κυμαίνεται από 27% έως 65%. Σε σχέση με τον υγιή πληθυσμό, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης οξείας παγκρεατίτιδας σε ασθενείς με χολολιθίαση, για τους άνδρες είναι 14-35 φορές μεγαλύτερος, ενώ για τις γυναίκες 12-50 φορές.

Είναι σημαντικό να τονισθεί ότι 51% των επεισοδίων υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας οφείλεται σε γνωστή ή παροραθείσα λιθίαση των χοληφόρων. Στους περισσότερους ασθενείς με ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα, τελικώς αποδεικνύεται ότι τη συχνότερη αιτία αποτελούν οι μικρόλιθοι των χοληφόρων αγγείων, οι οποίοι μεταναστεύουν αυτόματα προς το δωδεκαδάκτυλο και δεν αποκαλύπτονται με το συνήθη διαγνωστικό έλεγχο. [6]

Σύμφωνα με την κλασική άποψη, η λιθιασική παγκρεατίτιδα οφείλεται στην απόφραξη της θηλής τού Vaterαπό λίθο, όταν υπάρχει κοινή εκβολή τού χοληδόχου πόρου και του παγκρεατικού πόρου, με αποτέλεσμα  την παλινδρόμηση της χολής στον παγκρεατικό πόρο και την πρόωρη ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων.

Αποδείχθηκε, επίσης, ότι η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να προκληθεί και επί απόφραξης του παγκρεατικού πόρου, χωρίς να υπάρχει παλινδρόμηση της χολής. Η απόφραξη του παγκρεατικού πόρου ενδέχεται να προκληθεί από λίθο ενσφηνωμένο στο τελικό άκρο τού χοληδόχου πόρου, είτε υφίσταται κοινή εκβολή είτε όχι.

Σύμφωνα με τα εγχειρητικά και τα νεκροτομικά ευρήματα στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, διαπιστώνεται λίθος στο χοληδόχο πόρο μόνο σε 20% – 30% των ασθενών και μάλιστα μόνο στο 1/3 από αυτούς ο λίθος είναι ενσφηνωμένος. Τα ευρήματα αυτά αποδυνάμωσαν την αιτιολογική συσχέτιση των χολολίθων με την παθογένεια της οξείας παγκρεατίτιδας. Η αβεβαιότητα όμως αυτή ως προς τον αιτιοπαθογενετικό ρόλο των χολολίθων ανατράπηκε από τα ευρήματα των Acostaκαι συν[7,8] και Kelly[9], οι οποίοι, ανεξάρτητα ο ένας απ’ τον άλλον, ανακοίνωσαν ότι σε 85%-94% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα ανευρίσκονται χολόλιθοι στα κόπρανα. Αυτό αποδεικνύει την πρόσφατη μετανάστευση των λίθων διαμέσου της θηλής τού Vater προς το δωδεκαδάκτυλο.

Είναι πολύ πιθανό ότι πριν από τη διέλευση των χολολίθων προς το δωδεκαδάκτυλο, προκαλείται παροδική μηχανική απόφραξη του χοληδόχου και του παγκρεατικού πόρου, που δημιουργεί τις προϋποθέσεις για την ενεργοποίηση των μηχανισμών πρόκλησης της οξείας παγκρεατίτιδας. Επιπλέον, κατά τη διέλευση των χολολίθων και των λιθιασικών συγκριμμάτων προκαλείται τραυματισμός στην περιοχή τής θηλής τού Vater, με επακόλουθο την πρόκληση οιδήματος, φλεγμονής και συνθηκών απόφραξης.

Η ανεύρεση των χολολίθων στα κόπρανα συνδυάζεται με την ύφεση των συμπτωμάτων της οξείας παγκρεατίτιδας και την ομαλοποίηση των τιμών τής αμυλάσης στο αίμα. Η διάμετρος των λίθων κυμαίνεται από 1 – 12 mm και η χημική τους σύσταση είναι όμοια με τη σύσταση των λίθων εκείνων που ανευρίσκονται στη χοληδόχο κύστη κατά τη χολοκυστεκτομή. Η θέση και η συχνότητα με την οποία ανευρίσκονται οι χολόλιθοι έχουν σχέση με το χρόνο κατά τον οποίο γίνεται η χειρουργική επέμβαση, από τη στιγμή τής έναρξης των συμπτωμάτων. Η θέση των χολολίθων σε ασθενείς που υποβάλλονται σε πρώιμη και καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση, είναι αντίστοιχα: 97% και 100% στη χοληδόχο κύστη, 75% και 28% στο χοληδόχο πόρο, 31% και 0% στο δωδεκαδάκτυλο.[10]

Η ανεύρεση των λίθων στην κύρια χοληφόρο οδό συνδυάζεται με τις βαριές μορφές τής οξείας παγκρεατίτιδας και κυρίως της νεκρωτικής μορφής. Σε 60% των ασθενών που πεθαίνουν από βαριά λιθιασική παγκρεατίτιδα ανευρίσκεται λίθος στο χοληδόχο πόρο.

     Μικρολιθίαση και χολική λάσπη: Τα τελευταία χρόνια αντικείμενο εντατικής έρευνας αποτέλεσε η μελέτη τού ρόλου τής χολικής λάσπης, των μικροκρυστάλλων, των μικρολίθων και της χοληστερίνωσης, ως αιτιοπαθογενετικών παραγόντων στην πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας. Η μικροσκοπική ανάλυση της χολής για την ανεύρεση κρυστάλλων χοληστερόλης και χολερυθρινικού ασβεστίου συμβάλλει στην αναγνώριση των ασθενών εκείνων στους οποίους μικρόλιθοι αποβλήθηκαν αυτόματα μέσα από τη θηλή τού Vaterκατά το πρώτο επεισόδιο της οξείας παγκρεατίτιδας και δεν διαγνώσθηκαν με το υπερηχογράφημα και την E.R.C.P.

Η συλλογή τής χολής γίνεται είτε κατά την E.R.C.P. με τον εκλεκτικό καθετηριασμό τού χοληδόχου πόρου είτε κατά τη δωδεκαδακτυλοσκόπηση, μετά από ενδοφλέβια χορήγηση χολοκυστοκινίνης  για τη σύσπαση και την κένωση της χοληδόχου κύστης.

Κρύσταλλοι χοληστερόλης, χολερυθρινικού ασβεστίου, διττανθρακικού ασβεστίου και χολική λάσπη ανευρίσκονται σε ποσοστό 67% έως 74% των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, στους οποίους το υπερηχογράφημα αναδεικνύει φυσιολογικά ευρήματα. Η χολική λάσπη αποτελείται κυρίως από κρυστάλλους χολερυθρινικού ασβεστίου. Τα δεδομένα αυτά ενδέχεται να τροποποιήσουν την ταξινόμηση των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα. Είναι γνωστό ότι το 65% από τις οξείες παγκρεατίτιδες χαρακτηρίζεται ως «ιδιοπαθές», δηλαδή πρόκειται για παγκρεατίτιδες αγνώστου αιτιολογίας.

Η κλινική σημασία των κρυστάλλων αυτών είναι ότι αποτελούν αξιόπιστους δείκτες παρουσίας ή σχηματισμού χολολίθων, οι οποίοι είτε υπάρχουν στο χοληφόρο δίκτυο και δεν αναδεικνύονται με τις συνήθεις απεικονιστικές εξετάσεις είτε έχουν μεταναστεύσει προς το δωδεκαδάκτυλο διαμέσου της θηλής τού Vater. Επιπλέον, υπάρχουν ισχυρές κλινικές ενδείξεις ότι και οι ίδιοι οι μικροκρύσταλλοι ενδέχεται να προκαλέσουν επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας κατά την αυτόματη αποβολή τους διαμέσου της θηλής τού Vater.

Με βάση αυτά τα κλινικά δεδομένα, έχει τεκμηριωθεί ότι η χολοκυστεκτομή και η χορήγηση ουρσοδεσοξυχολικού οξέος σε δόση 10 mgr / kgr / ημέρα με τη διάλυση των μικροκρυστάλλων χοληστερόλης, συμβάλλουν θετικά στην πρόληψη νέων επεισοδίων οξείας παγκρεατίτιδας.

Η χοληστερίνωση της χοληδόχου κύστης ενοχοποιείται ως αιτία τής οξείας παγκρεατίτιδας. Οφείλεται  στην αποβολή μικρών «πολυπόδων» χοληστερόλης ή στο σχηματισμό χολολίθων. Η διαγνωστική τεκμηρίωση της χοληστερίνωσης είναι εξαιρετικά δύσκολη με τις σύγχρονες απεικονιστικές εξετάσεις. Διαγιγνώσκεται με τη μικροσκοπική ανάλυση της χολής και τις λειτουργικές δοκιμασίες τής χοληδόχου κύστης.

Παλινδρόμηση χολής: Η παλινδρόμηση χολής στον παγκρεατικό πόρο διαπιστώνεται σε ποσοστό 67% των ασθενών με ιστορικό λιθιασικής παγκρεατίτιδας, όταν υποβάλλονται σε διεγχειρητική χολαγγειογραφία, συγκριτικά με ποσοστό 15% της ομάδας ελέγχου. [9,3,11]

Όταν η αμιγής χολή βρεθεί στον παγκρεατικό πόρο, έχει μικρή μόνο δυνατότητα ενεργοποίησης των ζυμογόνων τού παγκρέατος και πρόκλησης οξείας παγκρεατίτιδας. Επιπλέον, η ενδοαυλική πίεση στον παγκρεατικό πόρο υπερτερεί εκείνης του χοληδόχου πόρου και έτσι παρεμποδίζεται η παλινδρόμηση της χολής. Παρ’ όλα αυτά, πιστεύεται ότι η παρουσία τής χολής στον παγκρεατικό πόρο και μάλιστα υπό αυξημένη πίεση πυροδοτεί αυτόματα τις αλυσιδωτές αντιδράσεις που χαρακτηρίζουν την οξεία παγκρεατίτιδα.

Η αιφνίδια εκδήλωση τής οξείας παγκρεατίτιδας μετά την ανάμειξη της χολής με το παγκρεατικό υγρό στον παγκρεατικό πόρο, αποδίδεται και στην παρουσία μικροβίων στη χολή. Υπολογίζεται ότι η χολή είναι μολυσμένη σε αναλογία 25% – 50% των ασθενών με χρόνια χολοκυστίτιδα και σε αναλογία 75% – 100% των ασθενών με οξεία χολοκυστίτιδα. Η παρουσία μικροβίων και κυρίως του κολοβακτηριδίου (E. Coli), με τη βλεννογονική κυτταροτοξική δράση, οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του ενδοθηλίου των παγκρεατικών πόρων και στην καταιγιστική αλυσιδωτή ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, με αποτέλεσμα την αυτοπεψία τού παγκρέατος.

Οι κινητικές διαταραχές των χοληφόρων ενδέχεται να συμβάλλουν στην πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας, επειδή προάγουν τη χολοπαγκρεατική παλινδρόμηση. Μανομετρικά, έχει διαπιστωθεί αυξημένη πίεση ηρεμίας στην περιοχή τού σφιγκτήρα τού Oddiστους ασθενείς με επανειλημμένα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας.

Επιπλέον, σημαντική προϋπόθεση για την εκδήλωση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι και ο ισχυρός ερεθισμός τής παγκρεατικής έκκρισης, όπως αυτός συμβαίνει μετά από ένα πλούσιο γεύμα.

Η διάμετρος του χοληδόχου πόρου συχνά είναι αυξημένη στους ασθενείς με λιθιασική παγκρεατίτιδα, ανεξάρτητα από το αν υπάρχουν λίθοι ή όχι στο χοληδόχο πόρο κατά το χρόνο τής χολοκυστεκτομής. Οι ασθενείς αυτοί συνήθως έχουν μεγάλο αριθμό και μικρού μεγέθους λίθους στη χοληδόχο κύστη και ο κυστικός πόρος είναι ευρύς.[3,12]

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας φαίνεται να είναι το φύλο. Αν και οι επιπτώσεις τής χολολιθίασης είναι συχνότερες και σοβαρότερες στις γυναίκες, οι άνδρες  προσβάλλονται συχνότερα από τη λιθιασική παγκρεατίτιδα (19,7% έναντι 5,5%).[13] Έχει διαπιστωθεί ότι οι άνδρες έχουν μικρότερο αριθμό χολολίθων απ’ ό,τι οι γυναίκες και ότι ο κυστικός πόρος είναι ευρύτερος σ’ αυτούς.

_________________________________________

 

Πίνακας 1: Παράγοντες που προδιαθέτουν

                   σε χολολιθιασική παγκρεατίτιδα

_________________________________________

 

  • Μεγάλη τελική κοινή λήκυθος
  • Ενσφήνωση λίθου στη θηλή του Vater
  • Μικρολιθίαση, χολική λάσπη
  • Χολοπαγκρεατική παλινδρόμηση
  • Κινητική δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi
  • Μεγάλος αριθμός χολολίθων
  • Χοληστερίνωση
  • Ευρύς κυστικός πόρος
  • Διεύρυνση χοληδόχου πόρου
  • Φύλο, κυρίως άρρενες

_________________________________________

 

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

 

Σε ασθενή με οξεία παγκρεατίτιδα είναι συχνά δύσκολο να τεκμηριωθεί με βεβαιότητα ο ρόλος τής χολολιθίασης ως αιτιοπαθογενετικού παράγοντα. Εντούτοις, στην κλινική πράξη, όταν είναι γνωστή η χολολιθίαση, κάθε επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας εκλαμβάνεται ως λιθιασικής αιτιολογίας, μέχρι να αποδειχθεί το αντίθετο.

Σε πολλούς ασθενείς η παγκρεατίτιδα αποτελεί την πρώτη εκδήλωση της χολολιθίασης, χωρίς ωστόσο να αναφέρονται από το ατομικό αναμνηστικό επεισόδια κωλικών από τα χοληφόρα, οξείας χολοκυστίτιδας και αποφρακτικού ικτέρου. Υπενθυμίζεται ότι η χολολιθίαση συνυπάρχει συχνά σε ασθενείς με ιστορικό χρήσης αλκοόλ, οπότε είναι σημαντικά δύσκολο να αποδώσουμε την αιτιολογία τής παγκρεατίτιδας στον έναν ή στον άλλον παράγοντα.

Η διάγνωση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας στηρίζεται στις κλινικές εκδηλώσεις της παγκρεατίτιδας και της χολολιθίασης, στις βιοχημικές εξετάσεις τού αίματος και στις ακτινολογικές απεικονιστικές εξετάσεις τού ήπατος, των χοληφόρων και του παγκρέατος (πίνακας 2).

_________________________________________

 

Πίνακας 2: Κριτήρια οξείας χολολιθιασικής

                    παγκρεατίτιδας

_________________________________________

 

  • Χολολιθίαση
  • Χοληδοχολιθίαση
  • Ιστορικό κωλικών από τα χοληφόρα αγγεία
  • Ευρύς κυστικός πόρος
  • Διάταση χοληδόχου πόρου
  • Αύξηση χολοστατικών ενζύμων

(SGOT, SGPT, γGT, ALP, Bil)

__________________________________________

 

 

Η παγκρεατίτιδα, τυπικά, εκδηλώνεται κλινικά με οξύ επιγαστρικό πόνο, που επεκτείνεται ζωστηροειδώς στην οσφύ και αντανακλά στη μεσοπλάτιο χώρα, λόγω της ανατομικής θέσης τού παγκρέατος στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Ο ασθενής ανακουφίζεται στη γονατοαγκωνιαία θέση και στην πλάγια κατακεκλιμένη με σύγκαμψη των γονάτων. Η ένταση των συμπτωμάτων διακυμαίνεται ευρέως από τα ήπια συμπτώματα μέχρι εκείνα της οξείας κοιλίας με καταπληξία (shock). Η υπόλοιπη κλινική εικόνα ποικίλλει και εξαρτάται από τη συμμετοχή των χοληφόρων. Ενδέχεται να συνυπάρχουν οι κλινικές εκδηλώσεις τής οξείας χολοκυστίτιδας και της χοληδοχολιθίασης (πόνος, έμετοι, πυρετός, ρίγη, ίκτερος).

Η κλινική εικόνα, όμως, όσο σαφής κι αν είναι, θέτει, αλλά δεν μπορεί από μόνη της να τεκμηριώσει τη διάγνωση, χωρίς την επιβεβαίωση της παρακλινικής διερεύνησης.

     Βιοχημικές εξετάσεις: Η αμυλάση τού αίματος αποτελεί θεμελιακή παράμετρο για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας και θεωρείται από πολλούς ως η «σφραγίδα της διαγνώσεως».[14,15] Στη λιθιασική παγκρεατίτιδα, η αμυλάση τού ορού ανεβαίνει γρήγορα και αποκτά τη μέγιστη τιμή κατά τις πρώτες 24 – 48 ώρες.[16,17] Στη συνέχεια, η τιμή της κατέρχεται και μετά από λίγες ημέρες ομαλοποιείται. Οι υψηλές τιμές αμυλάσης, σε επίπεδα πάνω από 4.000 IU / L, συνδυάζονται συχνότερα με τη λιθιασική παγκρεατίτιδα παρά με τις άλλες μορφές.

Είναι εξακριβωμένο ότι ούτε η αυξημένη τιμή τής αμυλάσης διασφαλίζει με βεβαιότητα τη διάγνωση της νόσου, αλλά ούτε και η φυσιολογική τιμή της μπορεί να την αποκλείσει. Σε αναλογία 39% – 79% των ασθενών με χολολιθίαση και αυξημένη αμυλάση ορού, δεν ανευρίσκεται παγκρεατίτιδα εγχειρητικά.

Σύγχυση προκαλεί ακόμη το γεγονός ότι αρκετές παθήσεις τής κοιλίας συνοδεύονται από αύξηση της τιμής τής αμυλάσης τού ορού. Τέτοιες παθήσεις είναι: η διάτρηση του πεπτικού έλκους, οι παθήσεις των χοληφόρων, η εντερική απόφραξη, η απόφραξη των μεσεντερίων αγγείων, η περιτονίτιδα κ.ά. Γενικά, πιστεύεται ότι η αύξηση της τιμής τής αμυλάσης πάνω από το πενταπλάσιο του φυσιολογικού σπάνια μπορεί να βρεθεί σε άλλες εξωπαγκρεατικές παθήσεις.

Φυσιολογικές τιμές παρατηρούνται επίσης σε επιβεβαιωμένες περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας. Συνήθως αυτό παρατηρείται σε βαριές μορφές νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, επειδή έχουν καταστραφεί ολοκληρωτικά όλα τα κυψελιδικά κύτταρα. Γενικά, πάντως, πιστεύεται ότι το μέγεθος τής αύξησης της τιμής της αμυλάσης δεν συνάδει με τη βαρύτητα της νόσου και δεν χρησιμοποιείται ως αξιόπιστο προγνωστικό κριτήριο.

Στην προσπάθεια να αυξηθεί η διαγνωστική ακρίβεια της αμυλάσης και να διαφοροποιηθεί η παγκρεατική αμυλάση (τύπος – p) από εκείνη των σιελογόνων αδένων (τύπος – s), προτάθηκε ο άμεσος προσδιορισμός τής ισοαμυλάσης και της αμυλάσης τύπου – p.[47] Η ισοαμυλάση επιτρέπει το διαχωρισμό τής παγκρεατικής αμυλάσης και της αμυλάσης εξωπαγκρεατικής προέλευσης.

Στην κλινική πράξη, με τον προσδιορισμό τής ισοαμυλάσης αποδείχθηκε ότι στο 1/3 των ασθενών με κοιλιακό πόνο και υπεραμυλασαιμία δεν υπάρχει παγκρεατίτιδα και ότι η αμυλάση προέρχεται από εξωπαγκρεατικούς ιστούς.[47,48] Δυσκολίες, ωστόσο, αναφύονται σε κλινικές καταστάσεις που μιμούνται την παγκρεατίτιδα και στις οποίες συνυπάρχει αύξηση της ισοαμυλάσης, όπως για παράδειγμα συμβαίνει στη διάτρηση του πεπτικού έλκους και στην ισχαιμική νόσο των εντέρων.

Η αμυλάση των ούρων είναι ένας αξιόπιστος βιοχημικός δείκτης τής οξείας παγκρεατίτιδας. Πλεονεκτεί επειδή διατηρείται υψηλή επί μακρότερο χρονικό διάστημα, και γι’ αυτό θεωρείται ως περισσότερο ευαίσθητος δείκτης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αμυλάση ενδέχεται να συνδεθεί με πρωτεΐνες, με συνέπεια να μην απεκκρίνεται στα ούρα. Τότε παρατηρείται υπεραμυλασαιμία, με φυσιολογικές τιμές στα ούρα.

Όταν η τιμή τού ασβεστίου τού ορού μειώνεται κάτω από 8 mgr / ml, ενισχύεται η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Η μείωση της τιμής τού ασβεστίου αίματος κάτω από 7 mgr / ml, θεωρείται δυσμενές προγνωστικό κριτήριο στην έκβαση της νόσου.

Η αύξηση των ηπατικών ενζύμων στον ορό τού αίματος, όπως είναι οι τρανσαμινάσες (SGOT, SGPT), η χολερυθρίνη, η αλκαλική φωσφατάση (ALP) και η γ-γλουταμινική τρανσπεπτιδάση (γ-GT), μέσα στις δύο πρώτες ημέρες τής νόσου, συνηγορεί υπέρ της λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Ειδικότερα, η αύξηση της SGOTστον ορό σε τιμές πάνω από 60 IU / L, συσχετίζεται με λιθιασική παγκρεατίτιδα σε ποσοστό 88% των ασθενών.[18] Η αύξηση της SGOT αποδίδεται στην κυτταρόλυση των ηπατικών κυττάρων, ως συνέπεια της απόφραξης της χοληφόρου οδού.

Οι πρωτεΐνες οξείας φάσεως είναι μη ειδικοί δείκτες της φλεγμονής και  χρησιμοποιούνται ως προγνωστικοί παράγοντες αξιολόγησης της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας. Δρούν ως μη ειδικές οψονίνες και ως αντιπρωτεάσες. Συμβάλλουν αποφασιστικά στον περιορισμό των ιστικών βλαβών στον οργανισμό, προάγοντας τη φαγοκυττάρωση των βακτηριδίων και άλλων ξένων σωματιδίων από τα μακροφάγα και τα πολυμορφοπύρηνα.

Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) αποτελεί την πιο αξιόλογη πρωτεΐνη οξείας φάσεως στον άνθρωπο.[19] Η μέτρησή της είναι μια απλή και φθηνή εξέταση. Αποτελεί έναν αξιόπιστο δείκτη εκτίμησης της βαρύτητας και της πρόγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας, με μεγάλο βαθμό ευαισθησίας και ειδικότητας.[20] Με την ποσοτική μέτρηση γίνεται διάκριση της ήπιας από την επιπλεγμένη νεκρωτική μορφή τής παγκρεατίτιδας. Έχει βαθμό αξιοπιστίας ισοδύναμο με εκείνον που απορρέει από τα προγνωστικά συστήματα του Ransonκαι της Γλασκώβης. Όσο πιο μεγάλη είναι η τιμή της, τόσο βαρύτερη θεωρείται η παγκρεατίτιδα, με χειρότερη πρόγνωση.

Η α2-μακροσφαιρίνη είναι η πιο σημαντική αντιπρωτεάση στον άνθρωπο.[21] Μαζί με τις άλλες αντιπρωτεάσες (α1-αντιπρωτεάση, α2-αντιχυμοθρυψίνη), συνδέεται και απενεργοποιεί διάφορα πρωτεολυτικά ένζυμα, όπως είναι η θρυψίνη, η χυμοθρυψίνη και η ελαστάση.[22] Χαμηλές τιμές τής α2-μακροσφαιρίνης ανευρίσκονται στις νεκρωτικοαιμορραγικές μορφές τής παγκρεατίτιδας.

Ακτινολογική διάγνωση: Η συμβατική ακτινολογία μόνο μικρή βοήθεια μπορεί να προσφέρει στη διάγνωση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, η αξία της έγκειται στον αποκλεισμό άλλων οξειών χειρουργικών καταστάσεων της κοιλίας, όπως είναι η διάτρηση κοίλου σπλάγχνου και η εντερική απόφραξη.

Στην απλή ακτινογραφία κοιλίας, απεικονίζεται διάταση μιας έλικας του λεπτού εντέρου στο μεσογάστριο (“Sentinelloop”), διάταση του εγκάρσιου κόλου και εξάλειψη της σκιάς τού κατιόντος, διεύρυνση της αγκύλης τού δωδεκαδακτύλου, διάταση του δωδεκαδακτύλου και σχηματισμός υδραερικού επιπέδου. Τα ευρήματα όμως αυτά σπάνια ανευρίσκονται.

Μια πλειάδα σύγχρονων απεικονιστικών εξετάσεων χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Η διαστοματική χολοκυστογραφία και η ενδοφλέβια χολαγγειογραφία δεν χρησιμοποιούνται πλέον, επειδή έχουν μικρή διαγνωστική ευαισθησία και ειδικότητα στην πρώιμη φάση τής οξείας παγκρεατίτιδας.[23,24] Η αδυναμία απεικόνισης της χοληδόχου κύστης με τη ραδιοϊσοτοπική χολαγγειογραφία με 99MTcHIDAαποτελεί ένδειξη λιθιασικής αιτιολογίας τής παγκρεατίτιδας, σε ποσοστό 50%.[25,26]

Το υπερηχογράφημα είναι μια χρήσιμη εξέταση για τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας από χολολίθους. Είναι μια μη επεμβατική εξέταση, με ευχερή επαναληπτικότητα, που δεν εξαρτάται από τη λειτουργική ικανότητα του ήπατος να απεκκρίνει σκιαγόνο ή ραδιοϊσοτοπική ουσία. Συμβάλλει στην ανάδειξη των λίθων στη χοληδόχο κύστη και στο χοληδόχο πόρο, προσμετρείται η τυχόν διεύρυνση του χοληφόρου δικτύου και παρέχονται πολύτιμες πληροφορίες αναφορικά με την ύπαρξη στοιχείων φλεγμονής στη χοληδόχο κύστη.

Δυστυχώς, η διαγνωστική ικανότητα του υπερηχογραφήματος στην πρώιμη φάση τής οξείας παγκρεατίτιδας είναι μικρότερη από την προσδοκώμενη. Η συνυπάρχουσα αεροπλήθεια του εντέρου, λόγω του παραλυτικού ειλεού, παρεμποδίζει την απεικόνιση των χοληφόρων. Οι χολόλιθοι που είναι υπεύθυνοι για το επεισόδιο της οξείας παγκρεατίτιδας διαφεύγουν εύκολα, επειδή είναι μικροί και υποκρύπτονται στην τελική μοίρα τού χοληδόχου πόρου, μία περιοχή που είναι «αόρατη» με τους υπερήχους. Η διαγνωστική ακρίβεια του υπερηχογραφήματος στην πρώιμη φάση ανέρχεται σε 67% των ασθενών.[26] Μετά την κλινική βελτίωση του ασθενούς, επιχειρείται επανάληψη του υπερηχογραφήματος, οπότε και διαπιστώνεται βελτίωση της διαγνωστικής αξίας του, που προσεγγίζει το 80%.[27]

Η αξονική τομογραφία αποτελεί τη μέθοδο εκλογής για την εξέταση του παγκρέατος, γιατί υπερέχει στην απόδοση των τοπικών δομών του οργάνου και των γύρω απ’ αυτό ιστών.[28] Ωστόσο, δεν δίνει περισσότερες πληροφορίες από το υπερηχογράφημα αναφορικά με τη λιθίαση των χοληφόρων.[29] Η δυναμική αξονική τομογραφία, που επιτυγχάνεται με την ταυτόχρονη ενδοαγγειακή έγχυση σκιαγόνου ουσίας, είναι η μόνη απεικονιστική εξέταση με την οποία εκτιμάται αξιόπιστα η βαρύτητα της οξείας παγκρεατίτιδας. Με αυτήν απεικονίζονται οι ενδεχόμενες επιπλοκές τής οξείας παγκρεατίτιδας, όπως οι νεκρώσεις, το απόστημα, η ψευδοκύστη, και λαμβάνεται η απόφαση για πρώιμη χειρουργική επέμβαση. Η διαγνωστική ευαισθησία τής αξονικής τομογραφίας στην οξεία παγκρεατίτιδα φθάνει το 92%, ενώ η ειδικότητα προσεγγίζει το 100% των ασθενών.[30]

 

ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΤΗΣ ΒΑΡΥΤΗΤΑΣ

 

Το φάσμα τής βαρύτητας τής λιθιασικής παγκρεατίτιδας ποικίλλει ευρέως από την ήπια αυτοϊώμενη οιδηματώδη μορφή μέχρι τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή, με το σύνδρομο της έκπτωσης πολλών ζωτικών οργάνων. Η δυσκολία τής αντικειμενοποίησης της βαρύτητας και της σταδιοποίησης της νόσου είναι σοβαρό πρόβλημα στην ορθολογική αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας. Είναι βέβαιο, πάντως, ότι η βαρύτητά της σχετίζεται άμεσα με τη σοβαρότητα των μορφολογικών αλλοιώσεων του παγκρέατος. Γι’ αυτό τελευταία, η προσπάθεια στρέφεται εκτός από την κλινικοεργαστηριακή αξιολόγηση του ασθενούς, προς τη σταδιοποίηση των παθολογοανατομικών βλαβών του παγκρέατος και των γύρω ιστών με τις σύγχρονες απεικονιστικές μεθόδους.

Αρχικά η προσπάθεια είχε εστιαστεί στην εκτίμηση της βαρύτητας της νόσου με βάση την κλινική εικόνα. Η ύφεση των κλινικών εκδηλώσεων κατά τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη της συντηρητικής αγωγής, συνηγορεί υπέρ της οιδηματώδους παγκρεατίτιδας. Αντίθετα, η επιμονή των συμπτωμάτων μετά την πάροδο 2-3 ημερών, παρά την έντονη συντηρητική αγωγή, υποδηλώνει νεκρωτική παγκρεατίτιδα. Η παγκρεατίτιδα πρέπει να χαρακτηρισθεί ως νεκρωτική, όταν μετά την τρίτη ημέρα από την εισβολή της υπάρχουν: έντονος πόνος, συνεχής μη ανατασσομένη καταπληξία, υψηλός πυρετός, ίκτερος, παρατεινόμενος ειλεός, υψηλή και σταθερή υπεραμυλασαιμία, υπεργλυκαιμία (σάκχαρο > 2 gr) και υπασβεστιαιμία. Η τιμή τής αμυλάσης δεν συσχετίζεται αξιόπιστα με τη βαρύτητα της νόσου.[31] Παρομοίως, η αρχική κλινική εξέταση είναι αναξιόπιστη, εκτός και αν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση καταπληξίας (shock).

Ο καθορισμός των αντιπρωτεασών τού ορού είναι αρκετά χρήσιμος στην εκτίμηση της σοβαρότητας της οξείας παγκρεατίτιδας. Είναι γνωστό, άλλωστε, ότι στην παθογένεια τής νόσου σπουδαίο ρόλο παίζει η διαταραχή τής ισορροπίας μεταξύ πρωτεασών και αντιπρωτεασών. Μεγάλη μείωση, από υπερκατανάλωση της πλέον σημαντικής αντιπρωτεάσης α-2-μακροσφαιρίνης, σχετίζεται άμεσα με δυσμενή εξέλιξη της νόσου. Μείωση κάτω από 1,3 g / Lτης α-2-μακροσφαιρίνης υποδηλώνει παγκρεατική νέκρωση κατά 80%. Η αύξηση της καταλυτικής δραστηριότητας της φωσφολιπάσης Α2 φαίνεται ότι σχετίζεται με τη νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος.

Η μέτρηση της C-αντιδρώσης πρωτεΐνης είναι στις μέρες μας η πλέον αξιόπιστη βιοχημική μέθοδος για την ανίχνευση της παγκρεατικής νεκρώσεως (μέχρι 93%) και κατά συνέπεια για την εκτίμηση της βαρύτητας και της πρόγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας.

Με βάση ποικίλα εργαστηριακά ευρήματα, θεσπίσθηκαν διάφορα συστήματα αξιολόγησης της βαρύτητας και της πρόγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας. Τα πιο γνωστά είναι: του Ranson, της Γλασκώβης και το APACHEII. Η κλινική εμπειρία έχει δείξει ότι τα συστήματα αυτά είναι αρκετά χρήσιμα και αξιόπιστα στη διάκριση της ήπιας οιδηματώδους μορφής από τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή τής λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Μειονέκτημά τους αποτελεί το γεγονός ότι απαιτείται χρόνος μέχρι και 48 ώρες για τη συλλογή των εργαστηριακών ευρημάτων.

Η πρώτη προσπάθεια της εκτιμήσεως της βαρύτητας και της σταδιοποίησης των ασθενών με οξεία παγκρεατίτδα, με το συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων, έγινε από τον Ransonτο 1974. Όπως φαίνεται στον πίνακα 3, υπάρχουν παράμετροι που εκτιμώνται κατά την ώρα τής εισαγωγής και άλλοι στις πρώτες 48 ώρες τής νοσηλείας τού ασθενούς.

Όταν υπάρχουν λιγότερα από τρία κριτήρια, η θνητότητα προβλέπεται μικρότερη από 1%, ενώ με περισσότερα από τρία κριτήρια η θνητότητα ανέρχεται στο 16%. Όταν υπάρχουν 5 ή 6 κριτήρια, η θνητότητα φθάνει στο 40% και με περισσότερα από 7 κριτήρια η θνητότητα προσεγγίζει το 100%.

Το πρόβλημα με το σύστημα του Ranson, για την εκτίμηση των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, είναι η καθυστέρηση στην προσέλευση των ασθενών στο νοσοκομείο, ώστε να διαφεύγει η αρχική εκτίμηση, με δυσκολία συλλογής όλων των εργαστηριακών παραμέτρων τις πρώτες 48 ώρες. Επίσης, με τα στοιχεία αυτά μόνο, δεν είναι δυνατόν να γίνει διάκριση μεταξύ της οιδηματώδους και της νεκρωτικής οξείας παγκρεατίτιδας, που είναι καθοριστικός παράγοντας για την εξέλιξη της νόσου. Έτσι, η ευαισθησία τής μεθόδου στην πρόβλεψη της εξελίξεως της νόσου δεν υπερβαίνει το 80%.

Παρόμοιο σύστημα αξιολόγησης αναπτύχθηκε από τον Imrieκαι συν. στη Γλασκώβη (πίνακας 4). Σύμφωνα με το σύστημα αυτό, η παρουσία τριών ή και περισσοτέρων από τα οκτώ συνολικά κριτήρια στις 48 πρώτες ώρες, υποδηλώνει παγκρεατίτιδα βαριάς μορφής.[32,1]

Το σύστημα αξιολόγησης APACHEII βασίζεται σε 12 φυσιολογικές και εργαστηριακές παραμέτρους (πίνακας 5). Αρχικά χρησιμοποιήθηκε για τους πολυτραυματίες. Είναι απλό στη χρήση του και προβλέπει με μεγάλη αξιοπιστία τον κίνδυνο θανάτου μέσα στο νοσοκομείο. Ορισμένοι ερευνητές διερεύνησαν τη χρησιμότητα του συστήματος ARACHEII στην πρόγνωση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας.

Με το σύστημα αυτό, μέσα σε λίγες ώρες από την εισαγωγή τού ασθενούς, είμαστε σε θέση να διακρίνουμε την απλή από την επιπλεγμένη και τη θανατηφόρο μορφή τής παγκρεατίτιδας. Η προγνωστική ακρίβεια του συστήματος APACHEII κατά την εισαγωγή του ασθενούς είναι 67%, ενώ μετά την παρέλευση 48 ωρών ανέρχεται σε 88%, συγκριτικά με ποσοστό 69% του συστήματος Ransonκαι 80% του συστήματος της Γλασκώβης.[33,34]

__________________________________________________________________

 

Πίνακας 3: Προγνωστικά κριτήρια οξείας παγκρεατίτιδας κατά Ranson [9]

__________________________________________________________________

 

Κατά την εισαγωγή του ασθενούς

 

Μέσα σε 48 ώρες
  1. Ηλικία > 55 έτη
  2. Λευκοκύτταρα > 16.000 mm3
  3. Σάκχαρο αίματος > 200 mgr / dL
  4. LDH > 350 IU / L
  5. SGOT > 250 IU / L
  6. Πτώση Ht > 10%
  7. Αύξηση ουρίας > 5 mgr / dL
  8. Πτώση Ca++ < 8 mgr / dL
  9. Μείωση pO2 < 60 mm Hg
  10. Έλλειμμα βάσης > 5 mEq / L
  11. Απώλεια υγρών > 6 L
 

 

 

 

 

 

_____________________________________________

 

Πίνακας 4: Προγνωστικά κριτήρια Γλασκώβης

                    στην οξεία παγκρεατίτιδα (Imrie[6])

_____________________________________________

 

  1. Ηλικία > 55 έτη
  2. Λευκοκύτταρα > 15.000 mm3
  3. Σάκχαρο αίματος > 200 mgr / dL
  4. Ουρία αίματος > 96 mgr / dL
  5. LDH > 600 IU / L
  6. SGOT > 200 IU / L
  7. Αλβουμίνη πλάσματος < 32 gr / L
  8. Αρτηριακό pO2 < 60 mm Hg
  9. Ca++  < 8mgr / dL

_____________________________________________

 

________________________________________________

 

Πίνακας 5: Προγνωστικά κριτήρια οξείας παγκρεατίτιδας

                    σύμφωνα με το σύστημα APACHEII

________________________________________________

 

  1. Θερμοκρασία ορθού
  2. Μέση αρτηριακή πίεση
  3. Καρδιακή συχνότητα
  4. Συχνότητα αναπνοών
  5. Οξυγόνωση αίματος
  6. Αρτηριακό PH
  7. Νάτριο ορού
  8. Κάλιο ορού
  9. Κρεατινίνη ορού
  10. Αιματοκρίτης
  11. Λευκοκύτταρα
  12. Κλίμακα κώματος Γλασκώβης

___________________________________________________

 

Η περιτοναϊκή έκπλυση είναι μια άλλη μέθοδος διαγνώσεως σταδιοποίησης και συγχρόνως και θεραπευτικής αντιμετώπισης της νόσου, που εφαρμόσθηκε κλινικά με πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσματα. Το πλεονέκτημα της μεθόδου για την πρόγνωση είναι ότι εμμέσως δίδει πληροφορίες για τη βαρύτητα των παθολογοανατομικών βλαβών, που είναι το κυριότερο μέλημα. Οι πληροφορίες αυτές παρέχονται από τη μακροσκοπική εκτίμηση του υγρού τής περιτοναϊκής εκπλύσεως αλλά και από τους μικροσκοπικούς και βιοχημικούς χαρακτήρες. Το περιτοναϊκό υγρό μπορεί να είναι αχυρόχρουν, αιμορραγικό, σκουρόχροο ή ακόμα και πυώδες, ανάλογα με την εξέλιξη και τη βαρύτητα των παθολογοανατομικών βλαβών τού παγκρέατος. Υγρό εκπλύσεως έντονα χρωματισμένο ή θολερό συνήθως υποδηλώνει βαριά αιμορραγική ή νεκρωτική οξεία παγκρεατίτιδα.

Είναι εμφανές ότι ο καλύτερος και ακριβέστερος τρόπος εκτιμήσεως της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας είναι η αξιολόγηση της παθολογοανατομικής καταστάσεως του παγκρέατος και των γύρω ιστών. Αυτό που πριν από λίγα χρόνια ήταν εφικτό μόνο διεγχειρητικά ή / και νεκροτομικά, σήμερα με τις νέες απεικονιστικές μεθόδους είναι δυνατό να γίνει εύκολα, αναίμακτα και με μεγάλη ακρίβεια, αλλά και σε τακτά χρονικά διαστήματα, ώστε να έχουμε πλήρη εποπτική εικόνα όχι μόνο της δυναμικής εξελίξεως της οξείας παγκρεατίτιδας αλλά και των ανατομικών επιπλοκών της, όπως είναι: η παγκρεατική νέκρωση, η αποστηματοποίηση, ο σχηματισμός ψευδοκύστεων ή / και αιμορραγίας.

Την ακριβέστερη εικόνα τής καταστάσεως του παγκρέατος και του περιπαγκρεατικού λίπους παρέχει η αξονική τομογραφία, ιδίως όταν συνδυάζεται με ενδοφλέβια έγχυση σκιαστικού κατά τη διάρκεια της εξετάσεως (δυναμική παγκρεατογραφία), οπότε είναι δυνατόν να διακριθούν οι περιοχές που έχουν νεκρωθεί. Με τη μέθοδο αυτή, εκτός από τη σταδιοποίηση της βαρύτητας, αναδεικνύονται και τυχόν ανατομικές επιπλοκές της νόσου, όπως οι παγκρεατικές και περιπαγκρεατικές συλλογές, η διάταση του χοληδόχου πόρου.

Η ταξινόμηση της βαρύτητας της οξείας παγκρεατίτιδας σύμφωνα με τα ευρήματα της αξονικής τομογραφίας έχει 5 διαβαθμίσεις (πίνακας 6).

Οι δύο πρώτες διαβαθμίσεις (Α και Β) αφορούν την οιδηματώδη μορφή τής οξείας παγκρεατίτιδας, ενώ οι τρεις επόμενες (Γ, Δ και Ε) αφορούν τη νεκρωτικοαιμορραγική μορφή.

Σύμφωνα με μια τελευταία διαίρεση που βασίζεται σε παθοφυσιολογικά, ακτινολογικά και μικροβιολογικά κριτήρια, η οξεία παγκρεατίτιδα ταξινομείται σε τέσσερις μορφές (πίνακας 7).

____________________________________________________

 

Πίνακας 6: Διαβαθμίσεις βαρύτητας οξείας παγκρεατίτιδας

                   σύμφωνα με την αξονική τομογραφία

____________________________________________________

 

Α.Φυσιολογική υφή του παγκρέατος

Β. Διόγκωση του παγκρέατος με ανομοιογενές παρέγχυμα

και μικρές ενδοπαγκρεατικές συλλογές υγρού

Γ. Όλα τα ανωτέρω και επιπλέον περιπαγκρεατική αντίδραση

και νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος μικρότερη από 30%

Δ. Εκτός από τα ανωτέρω, μικρή μονήρης εξωπαγκρεατική συλλογή

και νέκρωση του παγκρέατος κατά 30%-50%

Ε. Εκτός από τα ανωτέρω, μεγάλη εξωπαγκρεατική συλλογή,

παγκρεατικό απόστημα και νέκρωση του παγκρεατικού

παρεγχύματος μεγαλύτερη από 50%

_____________________________________________________

__________________________________

 

Πίνακας 7: Μορφές οξείας λιθιασικής

                    παγκρεατίτιδας

__________________________________

 

Α. Οιδηματώδης

Β. Νεκρωτική άσηπτη

Γ. Παγκρεατικό απόστημα

Δ. Ψευδοκύστη

__________________________________

Η οιδηματώδης μορφή χαρακτηρίζεται από διάμεσο οίδημα του παγκρεατικού παρεγχύματος και διήθηση από φλεγμονώδη κύτταρα με μικρές εστίες λιπονεκρώσεως (στεατονεκρώσεις).

Στη νεκρωτική παγκρεατίτιδα, εκτός των άλλων, προστίθεται και νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος. Η νέκρωση προδιαθέτει σε λοίμωξη, το ποσοστό της οποίας ανέρχεται σε 25% των περιπτώσεων την πρώτη εβδομάδα και φτάνει στο 60% την τρίτη εβδομάδα.

Το παγκρεατικό απόστημα αναπτύσσεται εντός ή, και εκτός του παγκρεατικού παρεγχύματος μεταξύ 3ης και 5ης εβδομάδας, ενώ η παγκρεατική ψευδοκύστη σχηματίζεται με καθυστέρηση στην εξέλιξη της νόσου, συνήθως μετά την 4η εβδομάδα.

Η έγκαιρη διάγνωση της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, ιδίως όταν συνδυάζεται με λοίμωξη, έχει πολύ μεγάλη σημασία γιατί η καθυστέρηση της ενδεδειγμένης χειρουργικής αντιμετώπισης έχει ως αποτέλεσμα τη μεγάλη αύξηση της θνητότητας από την εμφάνιση συστηματικών επιπλοκών, όπως είναι η αναπνευστική και νεφρική ανεπάρκεια.

Είναι δυνατόν και επί άσηπτης νεκρωτικής παγκρεατίτιδας ο ασθενής να εμφανίζει εικόνα συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SIRS), που οφείλεται στην είσοδο στην κυκλοφορία ουσιών όπως οι πρωτεάσες, η φωσφολιπάση Α2, οι προσταγλανδίνες, οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και οι ενδοτοξίνες. Η διάκριση μεταξύ σηπτικής και μη σηπτικής παγκρεατικής νεκρώσεως γίνεται με τη διαδερματική παρακέντηση της περιοχής με τη βοήθεια της αξονικής τομογραφίας και τη λήψη υλικού προς καλλιέργεια.

 

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

 

Η θεραπεία τής οξείας λιθιασικής παγκρεατίτιδας αποτελεί θέμα ζωηρών συζητήσεων και αντιτιθεμένων απόψεων. Κατά καιρούς, οι διάφορες απόψεις άλλοτε τάσσονταν υπέρ της συντηρητικής και άλλοτε υπέρ της χειρουργικής θεραπείας. Η απόφαση για εγχείρηση εξαρτάται από πολλούς παράγοντες και απαιτείται εκτός της ετοιμότητας και σύνεση.

Εφόσον εδραιωθεί με βεβαιότητα η διάγνωση, καθίσταται επιβεβλημένη η εγχείρηση ή κάποιος άλλος θεραπευτικός χειρισμός στα χοληφόρα για την κατάργηση του εκλυτικού αιτίου, επειδή υπάρχει ο κίνδυνος της παραμονής ενσφηνωμένου λίθου και της συνέχισης της κρίσης ή της επανάληψης σε ανύποπτο χρόνο ενός νέου παροξυσμού οξείας παγκρεατίτιδας.

Η χειρουργική επέμβαση στην οξεία παγκρεατίτιδα γίνεται για δύο λόγους: 1) σε πρώιμα στάδια, για να διακόψουμε την εξέλιξη της νόσου και να προλάβουμε τις επιπλοκές και 2) για τη θεραπεία των επιπλοκών.

Διαφωνίες υπάρχουν αναφορικά με τον κατάλληλο χρόνο κατά τον οποίο πρέπει να γίνει η επέμβαση επί των χοληφόρων και για το είδος και την έκταση της εγχείρησης. Ενώ ορισμένοι συνιστούν άμεση χειρουργική επέμβαση μέσα σε 48 ώρες από την εισβολή τής νόσου, αντίθετα, άλλοι απέχουν αυστηρά από κάθε εγχειρητική ενέργεια στην αρχική φάση τής νόσου και συνιστούν την εγχείρηση στα χοληφόρα 1-2 μήνες μετά την εισβολή της.

Αναφορικά με το είδος και την έκταση της εγχείρησης, από ορισμένους συνιστάται το ελάχιστο της εγχειρητικής ενέργειας, ενώ άλλοι τάσσονται υπέρ ριζικών και εκτεταμένων εγχειρήσεων επί του παγκρέατος.

Είναι γνωστή η κλασική αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας με συντηρητικά μέσα και η άποψη αυτή αποτελεί κατά κάποιον τρόπο αξίωμα στην κλινική πράξη. Σύμφωνα με τις κλασικές απόψεις, η οξεία παγκρεατίτιδα δεν πρέπει να χειρουργείται, επειδή η εγχείρηση θεωρείται επιζήμια στην έκβαση της νόσου. Υπό μορφή αφορισμού, τονίζεται ότι η εγχείρηση στην οξεία παγκρεατίτιδα πρέπει να αποφεύγεται.

Πολλές φορές υπάρχει πρόβλημα διαφορικής διάγνωσης μεταξύ οξείας παγκρεατίτιδας αφενός και αποφράξεως της μεσεντερίου αρτηρίας, διάτρησης του στομάχου ή νεκρωτικής χολοκυστίτιδας αφετέρου, οι οποίες εκτός των άλλων εκδηλώνονται με υπεραμυλασαιμία. Στις περιπτώσεις αυτές είναι απόλυτα δικαιολογημένη η κοιλιοτομία και η χειρουργική διερεύνηση, η οποία είναι επείγουσα και σωστική. Ακόμα και τότε, επιβάλλεται το ελάχιστο της εγχειρητικής πράξης, δηλαδή ταχεία σύγκλειση της κοιλίας και ενδεχομένως αποσυμφόρηση του χοληφόρου δένδρου.

Η λιθιασική οξεία παγκρεατίτιδα σε αναλογία 90% εισβάλλει με την ηπιότερη οιδηματώδη μορφή και στο υπόλοιπο 10% με τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή. Η οιδηματώδης μορφή συνήθως υφίεται με τη συντηρητική αγωγή, ενώ η νεκρωτικοαιμορραγική μορφή συνδυάζεται με βαρύτατη κλινική εικόνα, η οποία, παρά τη συντηρητική υποστήριξη, δυσχερέστατα υφίεται και συνήθως οδηγεί στο θάνατο. Αναμφίβολα, η θεραπευτική στρατηγική διαφέρει στις δύο αυτές μορφές παγκρεατίτιδας.

Οιδηματώδης μορφή: Τα θεραπευτικά διλήμματα που απασχολούν το χειρουργό στην οιδηματώδη παγκρεατίτιδα, είναι:

1)      Επιβάλλεται ή όχι η εγχείρηση;

2)      Ποιος είναι ο κατάλληλος χρόνος για την εγχείρηση;

3)      Ποιο είναι το είδος της εγχείρησης;

Σε ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, εφόσον δεν αντιμετωπισθεί η χολολιθίαση, σε αναλογία 70-90% των ασθενών, μέσα στους επόμενους 6 μήνες θα εκδηλωθεί νέα υποτροπή τής παγκρεατίτιδας. Αντίθετα, εάν απομακρυνθεί το εκλυτικό αίτιο, το ποσοστό υποτροπής μελλοντικά γίνεται μικρότερο από 5%.[32,35] Δεδομένου ότι η οιδηματώδης μορφή έχει ήπια πορεία και τα συμπτώματα υποχωρούν σύντομα με τη συντηρητική αγωγή, η εγχειρητική αντιμετώπιση της χολολιθίασης, που υλοποιείται με τη χολοκυστεκτομή, αποτελεί σημαντική παράμετρο της συνολικής θεραπείας, γιατί έτσι  καταργείται το λιθιασικό εκλυτικό αίτιο.

Όταν η κατάσταση του ασθενούς παραμένει σταθερή τα πρώτα 24ωρα, δεν υπάρχει ομοφωνία μεταξύ των ερευνητών για τον κατάλληλο χρόνο κατά τον οποίο πρέπει κανείς να επέμβει για την αντιμετώπιση της χολολιθίασης, αν και είναι γνωστό ότι αυτή συνδέεται άμεσα με την πιθανότητα εμφανίσεως υποτροπών τους επόμενους μήνες μετά το πρώτο επεισόδιο. Η πλειονότητα των ερευνητών συμφωνεί ότι η εγχειρητική αντιμετώπιση πρέπει να προγραμματισθεί κατά την πρώτη νοσηλεία τού ασθενούς, όχι επειγόντως, αλλά λίγο πριν από την έξοδό του από το νοσοκομείο, οπότε έχουν υποχωρήσει τα συμπτώματα και ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός. Στηρίζονται στο γεγονός ότι σε ποσοστό 50% των ασθενών εκδηλώνεται καινούργιο επεισόδιο παγκρεατίτιδας, μέχρι την επόμενη εισαγωγή τους στο νοσοκομείο για την οριστική αντιμετώπιση της χολολιθίασης.[36,37]

Ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς υιοθετούν την άποψη ότι η εγχείρηση πρέπει να γίνει μέσα στις 24-48 πρώτες ώρες από την εκδήλωση της νόσου.[7] Αυτοί υποστηρίζουν ότι τυχόν μόνιμη απόφραξη, είτε της θηλής τού Vaterείτε του παγκρεατικού πόρου, ενδέχεται να οδηγήσει στη μετατροπή τής ήπιας οιδηματώδους μορφής προς τη βαριά νεκρωτικοαιμορραγική μορφή. Με την πρώιμη χειρουργική επέμβαση επιλύεται αμέσως και οριστικά το πρόβλημα, δεν επιβαρύνεται ο πάσχων και το σπουδαιότερο, με την αφαίρεση τυχόν ενσφηνωμένου λίθου αίρεται η μεταβολή προς τη νεκρωτικοαιμορραγική μορφή της παγκρεατίτιδας.

Γενικά, υπάρχει απόλυτη ομοφωνία ότι αν η εγχείρηση δεν γίνει αμέσως ή λίγο πριν από την έξοδο τού ασθενούς από το νοσοκομείο, οπωσδήποτε πρέπει να προγραμματισθεί σε 6-8 εβδομάδες μετά την προσβολή.[10] Πιστεύεται ότι σε μεγάλο βαθμό η αντιμετώπιση της κατάστασης είναι θέμα εξατομικεύσεως και επιλογής τής όποιας τακτικής στον κατάλληλο ασθενή Η χολοκυστεκτομή όταν γίνεται στα πρώιμα στάδια της νόσου, συνοδεύεται από υψηλή νοσηρότητα και θνητότητα (83% και 18% αντίστοιχα), ενώ όταν υλοποιείται μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων, έχει νοσηρότητα 48% και θνητότητα 11%.

Ως προς το είδος τής εγχείρησης, η χολοκυστεκτομή, και ανάλογα με τα ευρήματα η προσθήκη τής χοληδοχοτομής, αποτελεί την εγχείρηση εκλογής. Χολοκυστεκτομή γίνεται επίσης όταν δεν βρεθεί χολολιθίαση, αλλά υπάρχει οίδημα και φλεγμονή τής χοληδόχου κύστης, επειδή στις περιπτώσεις αυτές υπάρχει ίζημα χολικής ιλύος. Η χολοκυστοστομία δεν επιλύει επαρκώς το πρόβλημα, γιατί επιφέρει μεν αποσυμφόρηση του χοληφόρου δικτύου, αλλά θα απαιτηθεί σε δεύτερο χρόνο και χολοκυστεκτομή. Επιπλέον, με την τακτική αυτή υπάρχει ο κίνδυνος να παροραθεί ενδεχόμενη λιθίαση του χοληδόχου πόρου.

Εάν σε ερευνητική κοιλιοτομία βρεθεί χολολιθίαση, τότε, εφόσον μεν πρόκειται περί ελαφράς μορφής, είναι επιτρεπτό να επιχειρηθεί και η οριστική χειρουργική επέμβαση στα χοληφόρα. Εφόσον όμως πρόκειται για βαριά παγκρεατίτιδα, τότε ίσως θα πρέπει να περιοριστούμε σε χολοκυστοστομία.

     Νεκρωτικοαιμορραγική μορφή: Ως γνωστόν, η νεκρωτικοαιμορραγική μορφή της παγκρεατίτιδας έχει θνητότητα που υπερβαίνει το 90%. Από παθολογοανατομική άποψη, η νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος είναι μη αναστρέψιμη και δεν μπορεί να απορροφηθεί με τους συνήθεις μηχανισμούς άμυνας του οργανισμού. Η νέκρωση προκαλεί τοπικά μια σειρά αλυσιδωτών αντιδράσεων, με τη διαδοχική ενεργοποίηση ενζύμων. Επεκτείνεται και διαχέεται προς το στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, σπλήνα, κόλο, οπισθοπεριτοναϊκά και προκαλεί είτε ρήξεις κοίλων σπλάγχνων είτε αιμορραγία από ρήξη μεγάλων αγγείων, που οδηγούν στο θάνατο τού ασθενούς. Στο υπόστρωμα αυτό είναι πολύ συχνή η λοίμωξη, με αποτέλεσμα την πρόκληση  παγκρεατικών και περιπαγκρεατικών αποστημάτων, υποδιαφραγματικών συλλογών και ενδεχομένως γενικευμένης περιτονίτιδας. Σκοπός τού χειρουργού είναι να αφαιρέσει τη νέκρωση και να αποτρέψει την εξέλιξη προς τις παραπάνω θανατηφόρες επιπλοκές.

Η σηπτική παγκρεατική νέκρωση αναμένεται στους ασθενείς όπου επιμένει ο κοιλιακός πόνος ο πυρετός και υπάρχει ψηλαφητικό εύρημα. Η επιβεβαίωση της παγκρεατικής νέκρωσης επιτυγχάνεται με την αξονική τομογραφία σε συνδυασμό με ενδοφλέβια έγχυση σκιαγόνου ουσίας. Η πιθανότητα σε αναδειχθείσα με απεικονιστικά μέσα να υπάρχει και επιμόλυνση της νεκρωτικής περιοχής κυμαίνεται από 33% έως 55% και αυτό είναι ευθέως ανάλογο με τη νέκρωση του παγκρέατος, δηλαδή όσο μεγαλύτερη είναι η νεκρωτική περιοχή, τόσο μεγαλύτερη είναι και η πιθανότητα επιμόλυνσης της περιοχής.

Η διάκριση μεταξύ άσηπτης και σηπτικής παγκρεατικής νέκρωσης έχει μεγάλη σημασία με την έννοια ότι: στη μεν πρώτη περίπτωση η χειρουργική επέμβαση μπορεί να καθυστερήσει μέχρι να περιχαρακωθεί ο νεκρωτικός ιστός (παγκρεατικό απόλυμα) και να αφαιρεθεί ευκολότερα, ενώ στη δεύτερη περίπτωση -της σηπτικής παγκρεατίτιδας- η ένδειξη για επέμβαση θεωρείται απόλυτη και επείγουσα, γιατί η θνητότητα αγγίζει το 100%. Ο ασφαλέστερος τρόπος για τη διάκριση αυτή είναι η διαδερμική παρακέντηση της περιοχής με τη βοήθεια αξονικού τομογράφου και η λήψη υλικού για μικροβιολογική εξέταση.

Παρά τις επιτελεσθείσες προόδους στην αντιμετώπιση της οξείας παγκρεατίτιδας, εξακολουθεί ακόμα στις μέρες μας να υπάρχει μεγάλη ασάφεια και διαφωνία αναφορικά με τη θεραπευτική αντιμετώπιση της οξείας νεκρωτικής παγκρεατίτιδας. Θεμελιώδη ζητήματα που απασχολούν το χειρουργό είναι:

1)      ο τρόπος της θεραπείας, συντηρητική ή χειρουργική,

2)      ο πλέον κατάλληλος χρόνος για την εγχείρηση και

3)      η ενδεδειγμένη εγχειρητική τακτική.

Ο κατάλληλος χρόνος για την εγχείρηση θα εξαρτηθεί από την κλινική κρίση τού χειρουργού και την κλινική πορεία τού ασθενούς. Όταν η επέμβαση γίνεται πολύ πρώιμα, υπάρχει ο κίνδυνος να μη διακρίνει ο χειρουργός το οίδημα από την αρχόμενη νέκρωση, να μην μπορεί να καθορίσει το ζων παρέγχυμα από το νεκρωμένο και να προβεί σε εγχείρηση είτε μικρότερη του δέοντος είτε, αντίθετα, σε πιο εκτεταμένη από την απαιτούμενη.

Σύμφωνα με τις μέχρι τώρα επικρατούσες απόψεις, τις πρώτες 7-10 ημέρες επιβάλλεται η έντονη συντηρητική αγωγή, επειδή η νέκρωση είναι άσηπτη. Αυτή συνίσταται σε ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, ρινογαστρική αναρρόφηση, χορήγηση αντιβιοτικών, παρακολούθηση και υποστήριξη των ζωτικών οργάνων και γενικότερα σε εφαρμογή μέτρων για την πρόληψη εγκατάστασης ή την αντιμετώπιση της καταπληξίας (shock).

Εγχείρηση γίνεται την 3η – 5η ημέρα, μόνο εάν η εντατική συντηρητική αγωγή αποτύχει και η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται ή εμφανισθεί ίκτερος και χολαγγειΐτιδα, που υποδηλώνει απόφραξη του χοληδόχου πόρου από λίθο. Η πρώιμη επέμβαση έχει περισσότερο διερευνητικό χαρακτήρα και κατά ένα μέρος παροχετευτικό.

Εφόσον η αρχική συντηρητική θεραπεία είναι επιτυχής, μετά την οξεία φάση, η εγχείρηση γίνεται την 10η – 14η  ημέρα, διότι συνήθως τότε η νέκρωση γίνεται σηπτική.

Κατά τη χειρουργική επέμβαση που γίνεται για την αντιμετώπιση των επιπλοκών της νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, σε περίπτωση χολολιθίασης γίνεται χολοκυστεκτομή μόνο εφόσον αυτή εκτιμηθεί ασφαλής από τεχνική άποψη. Στον ίδιο χρόνο, οι χειρουργικοί χειρισμοί για τη διερεύνηση του χοληδόχου πόρου θεωρούνται ιδιαίτερα επικίνδυνοι για την πρόκληση σοβαρών επιπλοκών. Υπό τέτοιες συνθήκες, πρέπει να περιοριζόμαστε μόνο στη χολοκυστεκτομή ή στη χολοκυστοστομία.

Οι χειρουργικές μέθοδοι που εφαρμόζονται στη νεκρωτική παγκρεατίτιδα είναι η κλειστή (απολυματεκτομή) και τοποθέτηση κλειστών παροχετεύσεων, η ημίκλειστη (μέθοδος Beger) (απολυματεκτομή και τοποθέτηση ειδικών σωλήνων για συνεχή έκπλυση) και η ανοικτή (μέθοδος Brandlery) (απολυματεκτομή και επιπωματισμός τής περιοχής με κομπρέσες για συνεχείς και επαναλαμβανόμενους χειρουργικούς καθαρισμούς).

Η πρώτη μέθοδος συνοδεύεται από υψηλή θνητότητα (30%-60%), η δεύτερη από χαμηλότερη (12%), ενώ η τρίτη έχει χαμηλή περιεγχειρητική θνητότητα (16%) αλλά υψηλή νοσηρότητα και συνοδεύεται από πολλές ανατομικές μετεγχειρητικές επιπλοκές.

Οι χειρουργικοί χειρισμοί περιλαμβάνουν:

  1. Την ευρεία παροχέτευση της παγκρεατικής περιοχής και των γύρω ιστών, μετά τη διάνοιξη της παγκρεατικής κάψας, η οποία αποβλέπει στην κένωση των νεκρωθέντων ιστών και των εξαγγειουμένων υγρών μέσω των σωλήνων των παροχετεύσεων. Η παροχέτευση των επιπλοϊκών θυλάκων, των υποδιαφραγμα-τικών και των παρακολικών χώρων είναι απαραίτητη.
  2. Την άτυπη χειρουργική αφαίρεση των νεκρωθέντων τμημάτων εκλεκτικά (απολυματεκτομή). Η εκλεκτική αφαίρεση των νεκρωμάτων είναι τεχνικά ευχερής και έχει μικρή θνητότητα, όταν συγκρίνεται με την τυπική παγκρεατεκτομή. Επιβαρύνει, όμως, περισσότερο τον ασθενή, επειδή μετεγχειρητικά επιπλέκεται με παγκρεατικά συρίγγια.
  3. Την τυπική μερική ή ολική παγκρεατεκτομή, ανάλογα με την εστία και την έκταση της νέκρωσης. Η τυπική παγκρεατεκτομή είναι τεχνικά δυσχερής, συνοδεύεται από μεγάλη θνητότητα, αλλά είναι πιο αποτελεσματική, επειδή με τη ριζική χειρουργική αντιμετώπιση ανακόπτεται η εξέλιξη και η επέκταση της νέκρωσης, η οποία επιφέρει τις θανατηφόρους επιπλοκές. Τα αποτελέσματα είναι καλύτερα όταν οι νεκρωτικές αλλοιώσεις είναι εστιακές και εντοπίζονται στην ουρά τού παγκρέατος, οπότε είναι ευκολότερο να γίνει περιφερική παγκρεατεκτομή.

 

E.R.C.P. ΚΑΙ ΕΝΔΟΣΚΟΠΙΚΗ ΣΦΙΓΚΤΗΡΟΤΟΜΗ

 

Η νοσηλεία και η παρακολούθηση των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα πρέπει να γίνονται σε καλά οργανωμένη και εξοικειωμένη με την πάθηση μονάδα εντατικής θεραπείας, για έγκαιρη αναγνώριση και ορθή αντιμετώπιση των συστηματικών και των ανατομικών επιπλοκών τής νόσου. Τα υποστηρικτικά μέτρα αποτελούν θεμελιακό μέρος τής συνολικής γενικής αντιμετώπισης των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, ανεξάρτητα από την αιτία που την προκάλεσε. Η βαρύτητα και η πρόγνωση της νόσου εκτιμώνται κατά την εισαγωγή τού ασθενούς με τα διάφορα προγνωστικά συστήματα αξιολόγησης (Ranson, Γλασκώβης, APACHEII).

Στους ασθενείς με ήπια παγκρεατίτιδα και σ’ εκείνους με μέτρια μορφή που υφίεται θεαματικά με την εφαρμογή τής συντηρητικής αγωγής, ο  έλεγχος που σκοπεύει στη διάγνωση της χολολιθίασης γίνεται χωρίς ιδιαίτερη βιασύνη. Εφόσον όμως η παγκρεατίτιδα εκτιμηθεί ως βαριάς μορφής, γίνεται επειγόντως υπερηχογράφημα και πιθανόν συμπληρωματικές απεικονιστικές εξετάσεις για την ανάδειξη των χολολίθων, οι οποίοι ενδεχομένως αποτελούν την αιτία της παγκρεατίτιδας.

Η E.R.C.P. και οι συνδεόμενες με αυτήν θεραπευτικές τεχνικές αποτελούν κατά τα τελευταία έτη σημαντικό βήμα προόδου στην αντιμετώπιση των ασθενών με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, τόσο από διαγνωστική όσο και από θεραπευτική άποψη.

Ως γνωστόν, η οξεία παγκρεατίτιδα αποτελεί μια από τις εν δυνάμει επιπλοκές τής E.R.C.P. Για το λόγο αυτό, στα πρώτα χρόνια εφαρμογής της, η E.R.C.P. θεωρούνταν ως αντένδειξη στους ασθενείς με ήδη εγκατεστημένη οξεία παγκρεατίτιδα, για τον κίνδυνο της περαιτέρω επιδείνωσης της νόσου. Ωστόσο, στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα κλινικό ενδιαφέρον έχει μόνο η απεικόνιση του χοληφόρου δένδρου (E.R.C.) και όχι του εκφορητικού δικτύου τού παγκρέατος. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα σύγχρονων κλινικών ερευνών, η συχνότητα των επιπλοκών της E.R.C. και της σφιγκτηροτομής που επιχειρήθηκαν σε ασθενείς με λιθιασική παγκρεατίτιδα, δεν είναι υψηλότερη από εκείνη που παρατηρείται σε άλλες ομάδες ασθενών και ανέρχεται σε ποσοστό 5%.[38]

HE.R.C.P., που εφαρμόζεται σε ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, έχει ως σκοπό την εκπλήρωση των παρακάτω στόχων:

  1. Επείγουσα E.R.C. και σφιγκτηροτομή, για την αποσυμπίεση του χοληφόρου δικτύου.
  2. E.R.C. και σφιγκτηροτομή, ως εναλλακτική λύση τής χειρουργικής επέμβασης και τροποποίηση της χειρουργικής τακτικής.
  3. E.R.C.P. στην αντιμετώπιση της επιπλεγμένης οξείας παγκρεατίτιδας.
  4. E.R.C.P. στην υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα.

 

1. Επείγουσα E.R.C. και σφιγκτηροτομή για την αποσυμπίεση του χοληφόρου δικτύου: Ακόμα και στην περίοδο της ανοικτής χολοκυστεκτομής, υπήρχαν διαφωνίες μεταξύ των ερευνητών για την αξία τής επείγουσας ή πρώιμης χειρουργικής αποσυμπίεσης των χοληφόρων, στους ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα. Τα αποτελέσματα μακροχρόνιων τυχαιοποιημένων προοπτικών κλινικών μελετών έδειξαν χειρότερη έκβαση στους ασθενείς με βαριάς μορφής λιθιασική παγκρεατίτιδα (κριτήρια Ranson > 4), όταν υποβάλλονταν σε πρώιμη χειρουργική επέμβαση.[22,39,40] Η πρώιμη χολοκυστεκτομή και η τοποθέτηση σωλήνα Kehr στους ασθενείς αυτούς, μέσα σε 48 ώρες από την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, είχαν μεγαλύτερη νοσηρότητα (83% έναντι 18%) και υψηλότερη θνητότητα (48% έναντι 11%), συγκριτικά με εκείνους που υποβάλλονταν σε χειρουργική επέμβαση σε καθυστερημένη φάση.

Η E.R.C. και η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή έχουν επιδείξει υψηλή αποτελεσματικότητα και κλινική υπεροχή στην οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, που τεκμηριώνονται από τα δεδομένα τής διεθνούς βιβλιογραφίας και την ευρύτατη κλινική χρήση τους στις περισσότερες χώρες του κόσμου. Αναλυτικότερα, η πρώιμη E.R.C. και η σφιγκτηροτομή, που γίνονται μέσα σε 24 – 72 ώρες από την εισαγωγή των ασθενών, με προβλεπόμενη βαριά μορφή λιθιασικής παγκρεατίτιδας, συνδυάζονται με μικρότερη νοσηρότητα (24% έναντι 61%) και θνητότητα (1,7% έναντι 18%), συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου στην οποία εφαρμόζεται μόνο συντηρητική αγωγή.[38,41,42] Η μέθοδος παρουσιάζει ακόμα καλύτερα αποτελέσματα στους ασθενείς που έχουν και κλινικές εκδηλώσεις οξείας χολαγγειΐτιδας. Αντίθετα, το αναμενόμενο θεραπευτικό όφελος είναι μικρό, όταν η λιθιασική παγκρεατίτιδα είναι ήπιας μορφής (νοσηρότητα 12% και θνητότητα 2%).

Αναμφίβολα, η E.R.C. και οι συνδεόμενες με αυτήν θεραπευτικές μέθοδοι είναι τεχνικά πιο δυσχερείς σε ασθενείς με βαριά παγκρεατίτιδα, λόγω της παραμόρφωσης του δωδεκαδακτύλου, του οιδήματος του βλεννογόνου γύρω από τη θηλή τού Vater, της βεβαρυμένης κατάστασης του ασθενούς και του συχνά ενσφηνωμένου λίθου στη θηλή τού Vater. Στις περιπτώσεις αυτές, ακόμα και από τους πιο έμπειρους χειρουργούς-ενδοσκόπους, η μέθοδος έχει ποσοστό επιτυχίας 80%.[38] Η εξέταση είναι ασφαλής και δεν παρουσιάζει μεγαλύτερο ποσοστό επιπλοκών συγκριτικά με τον άλλο πληθυσμό, με την προϋπόθεση ότι γίνεται από έμπειρο ενδοσκόπο και ότι τηρούνται όλοι οι κανόνες ασφαλείας τής μεθόδου. Η συνολική νοσηρότητα που αποδίδεται στην ίδια τη μέθοδο ανέρχεται σε ποσοστό 6% και η θνητότητα σε 1%.[42]

Με βάση τα αποτελέσματα μακροχρόνιων πολυκεντρικών μελετών, συμπεραίνεται ότι η E.R.C. και η σφιγκτηροτομή αποτελούν εδραιωμένη εφαρμογή τής θεραπευτικής ενδοσκόπησης, με πλήρως επιβεβαιωμένη αποτελεσματικότητα, σε ασθενείς με βαριάς μορφής λιθιασική παγκρεατίτιδα, για τους παρακάτω λόγους:

–          Η E.R.C. και η σφιγκτηροτομή δεν επιβαρύνουν την οξεία παγκρεατίτιδα και δεν συνδυάζονται με περισσότερες επιπλοκές.

–          Μικροί χολόλιθοι ενδέχεται να παροραθούν κατά τη διαγνωστική E.R.C. και αποκαλύπτονται μόνο μετά τη σφιγκτηροτομή.

–          Τις προσεχείς ημέρες νοσηλείας υπάρχει ο κίνδυνος μετανάστευσης άλλου λίθου από τη χοληδόχο κύστη και ενσφήνωσης στη θηλή τού Vater.

2. E.R.C.P. και σφιγκτηροτομή, ως εναλλακτική λύση της χειρουργικής επέμβασης και τροποποίηση της χειρουργικής τακτικής: Σε αναλογία 70%-90% των ασθενών με λιθιασική παγκρεατίτιδα, εκδηλώνεται υποτροπή ενός νέου επεισοδίου μέσα στους επόμενους έξι μήνες, όταν η χοληδόχος κύστη παραμένει insitu. Κατά συνέπεια, η οριστική θεραπεία τής λιθιασικής παγκρεατίτιδας ολοκληρώνεται με την προφυλακτική χολοκυστεκτομή. Στις μέρες μας, η λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή αποτελεί τη μέθοδο εκλογής. Η θεραπευτική αυτή προσέγγιση προαπαιτεί την προεγχειρητική διερεύνηση του χοληφόρου δικτύου για τον αποκλεισμό της ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης.

     Η προεγχειρητική E.R.C.P. και η ενδοσκοπική διατομή τού σφιγκτήρα τού Oddi επί ανεύρεσης λίθων στο χοληδόχο πόρο, προσφέρουν τα περισσότερα πλεονεκτήματα, γιατί έχουν υψηλή κλινική αποτελεσματικότητα, είναι ασφαλείς και υπερέχουν σαφώς από τις άλλες μεθόδους (ανοικτή ή λαπαροσκοπική έρευνα του χοληδόχου πόρου) στην αντιμετώπιση της χοληδοχολιθίασης. [43] Η τακτική αυτή είναι διεθνώς αναγνωρισμένη ως μια αποφασιστική πρόοδος στην αντιμετώπιση της λιθιασικής παγκρεατίτιδας και διασφαλίζει όλα τα πλεονεκτήματα της «ελάχιστα τραυματικής χειρουργικής».[44]

Στους ηλικιωμένους ασθενείς με υψηλό εγχειρητικό κίνδυνο, η E.R.C.P. και η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή ενδέχεται να αποτελέσουν τη μοναδική και οριστική θεραπεία τής λιθιασικής παγκρεατίτιδας. Με τη σφιγκτηροτομή και μόνο, ο κίνδυνος υποτροπής ενός νέου επεισοδίου κατέρχεται σε 2%.[45] Όταν η χοληδόχος κύστη παραμένει insitu, σε ποσοστό μικρότερο από 10% των ασθενών εκδηλώνονται συμπτώματα από τη χοληδόχο κύστη, σε χρονικό διάστημα παρακολούθησης τριών ετών, που καθιστούν αναγκαία τη χολοκυστεκτομή.[46]

 

3. E.R.C.P. στην αντιμετώπιση της επιπλεγμένης οξείας παγκρεατίτιδας: Σε σύγχρονες κλινικές έρευνες καταδείχθηκε ότι σε ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα προκύπτουν πρώιμα αλλαγές στο εκφορητικό σύστημα του παγκρέατος. Στις ήπιες κλινικές μορφές τής παγκρεατίτιδας, παρατηρούνται ανωμαλίες στη διαγραφή τού μείζονος παγκρεατικού πόρου και μικροσκοπικές ρήξεις των περιφερικών κλάδων τού αδένα. Στις βαριές μορφές τής παγκρεατίτιδας, ενδέχεται να προκληθεί ρήξη τού κύριου παγκρεατικού πόρου σ’ ένα ή περισσότερα σημεία. Η ρήξη στην ανατομική περιοχή τής κεφαλής συνοδεύεται από σχεδόν ολοσχερή νέκρωση του παρεγχύματος, ενώ η ρήξη στην ουρά εκδηλώνεται με αριστερή περιφερική νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος. Οι παραπάνω αλλαγές ανευρίσκονται σε κάθε επεισόδιο οξείας παγκρεατίτιδας, ανεξάρτητα από την αιτιολογία τής νόσου.

Τα ευρήματα αυτά οδήγησαν στη συναγωγή των παρακάτω συμπερασμάτων:

  1. Η επικοινωνία τού εκφορητικού συστήματος του παγκρέατος και του παρεγχύματος προκύπτει στην περιφέρεια του αδένα, σε πολύ πρώιμη φάση τής νόσου.
  2. Η ρήξη τού κύριου παγκρεατικού πόρου αποτελεί πιθανόν το επόμενο φαινόμενο, με μικρή χρονική καθυστέρηση.
  3. Όσο πιο κοντά στη θηλή τού Vater γίνεται η ρήξη τού μείζονος παγκρεατικού πόρου, τόσο μεγαλύτερη σε ποσότητα είναι η εξαγγείωση του παγκρεατικού υγρού με ενεργοποιημένα παγκρεατικά ένζυμα και κατά συνέπεια, τόσο πιο μεγάλη είναι η νέκρωση του παρεγχύματος.

Τα δεδομένα αυτά συνηγορούν υπέρ της άποψης ότι η απεικόνιση του παγκρεατικού πόρου με την E.R.C.P. ενδέχεται να διαδραματίσει ουσιαστικό ρόλο στη λήψη αποφάσεων και στο σχεδιασμό τής  θεραπευτικής αντιμετώπισης των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα και παγκρεατική νέκρωση.

Εφόσον τεθεί η ένδειξη για χειρουργική επέμβαση, πριν από το σχεδιασμό για το είδος της εγχείρησης, επιχειρείται ενδοσκοπική απεικόνιση του μείζονος παγκρεατικού πόρου (E.R.P.). Εάν ο πόρος τού Wirsungείναι ακέραιος και ανέπαφος, προτείνεται η εκλεκτική άτυπη αφαίρεση των νεκρωμάτων (απολυματεκτομή). Αντίθετα, εάν ο πόρος τού Wirsungείναι ανώμαλος και διάτρητος, η εγχειρητική τακτική υπαγορεύεται από τη θέση τής ρήξης και της νέκρωσης. Εφόσον η νέκρωση εντοπίζεται αριστερά από τα μεσεντέρια αγγεία, ενδείκνυται η περιφερική παγκρεατεκτομή, ενώ, αν η νέκρωση περιορίζεται στην κεφαλή τού παγκρέατος, συνιστώνται οι περιτοναϊκές πλύσεις σε συνδυασμό με την ευρεία παροχέτευση της περιπαγκρεατικής περιοχής.

 

4. E.R.C.P. στην υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα: Η συμβολή τής E.R.C.P. είναι ουσιαστική στους ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας, η αιτία των οποίων παραμένει αδιευκρίνιστη. Όταν η οξεία παγκρεατίτιδα παρουσιάζει ομαλή έκβαση με τη συνήθη συντηρητική αγωγή, από πολλούς ερευνητές προτείνεται συστηματικά η διενέργεια διαγνωστικής E.R.C.P., μέσα σε δύο εβδομάδες από την ύφεση της νόσου, με σκοπό τη διερεύνηση του χολοπαγκρεατικού άξονα και ενδεχομένως την αποκάλυψη του αιτιοπαθογενετικού παράγοντα.

     Η E.R.C.P. είναι επίσης καθοριστική εξέταση για τη διάκριση των ασθενών με οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα από εκείνους με χρόνια παγκρεατίτιδα.

Οι πιο συχνές αιτίες που ενοχοποιούνται για την πρόκληση της οξείας υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας και διαγιγνώσκονται με ενδοσκοπικό τρόπο, είναι: 1) οι συγγενείς ανωμαλίες του χοληφόρου δένδρου και του παγκρέατος, 2) οι παθήσεις τής περιληκυθικής περιοχής και η 3) η λιθίαση του χοληδόχου πόρου.

Πολύ συχνά, οι μικροί λίθοι στο χοληδόχο πόρο διαφεύγουν απ’ το διαγνωστικό έλεγχο που γίνεται με την E.R.C.P.  και αναδεικνύονται μόνο μετά την ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή. Η μικροσκοπική ανάλυση της χολής ενδέχεται να αποκαλύψει την παρουσία χοληστερινικών κρυστάλλων και κοκκίων χολερυθρινικού ασβεστίου, που ενοχοποιούνται για την πρόκληση της οξείας παγκρεατίτιδας.

Τα περιληκυθικά εκκολπώματα, τα αδενώματα και οι κακοήθεις όγκοι τής θηλής τού Vater προδιαθέτουν για οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα. Οι λειτουργικές παθήσεις τού σφιγκτηριακού μηχανισμού τού Oddi, που τεκμηριώνονται μόνο με την ενδοσκοπική μανομετρία, ενοχοποιούνται για ανεξήγητα επεισόδια υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας. Η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή αποτελεί αποτελεσματική εναλλακτική θεραπευτική λύση στις περιπτώσεις αυτές.

Το διαχωρισμένο πάγκρεας (Pancreasdivisum) αποτελεί μια συγγενή ανωμαλία, η οποία συχνά συνδυάζεται με υποτροπιάζοντα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας. Ο πόρος τού Santroriniέχει το μεγαλύτερο βάρος τής παροχέτευσης του παγκρεατικού υγρού. Επειδή όμως η μικρή θηλή συνήθως είναι στενή, προκαλούνται προβλήματα παροχετεύσεως με αποτέλεσμα να εκδηλώνονται επανειλημμένα επεισόδια παγκρεατίτιδας. Η διάγνωση τεκμηριώνεται με την E.R.C.P. και τη σκιαγράφηση της ραχιαίας μοίρας τού παγκρεατικού πόρου.

Η ενδοσκοπική σφιγκτηροτομή τής μικρής θηλής είναι εφικτή σε ποσοστό 87% των ασθενών. Ωστόσο, η σφιγκτηροτομή από μόνη της, ή σε συνδυασμό με την τοποθέτηση ενδοπρόθεσης στον παγκρεατικό πόρο, δεν δικαίωσε τις αναμενόμενες κλινικές προσδοκίες για την αποτροπή νέων επεισοδίων οξείας παγκρεατίτιδας. Για τον επιπρόσθετο λόγο των τεχνικών δυσκολιών και του υψηλού ποσοστού επιπλοκών, δεν έχει καθιερωθεί ευρέως η θεραπευτική ενδοσκόπηση στους ασθενείς με διαχωρισμένο πάγκρεας και επανειλημμένα επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας.

ΕΠΙΛΟΓΟΣ

 

Η χολολιθίαση πρέπει να θεωρείται ως εν δυνάμει αιτία κάθε οξείας παγκρεατίτιδας, ακόμα και όταν άλλοι αιτιοπαθογενετικοί παράγοντες, όπως για παράδειγμα το αλκοόλ, φαίνεται να αποτελούν πιθανή αιτία τής νόσου. Η λιθιασική παγκρεατίτιδα παραμένει μια δυνητικά θανατηφόρα κατάσταση, η οποία από την αρχή πρέπει να αντιμετωπίζεται εντατικά, με όλες τις σύγχρονες μεθόδους νοσηλείας.

Οι παράγοντες εκείνοι που συνηγορούν για παγκρεατίτιδα λιθιασικής αιτιολογίας, είναι: η αύξηση των χολοστατικών ενζύμων (χολερυθρίνη, SGOT, SGPT, αλκαλική φωσφατάση, γGT), η χολολιθίαση, η διεύρυνση του χοληφόρου δικτύου, το ιστορικό των ηπατικών κωλικών, ο ευρύς κυστικός πόρος, η ανάδειξη χοληδοχολιθίασης, η μεγάλη ηλικία και η εξεσημασμένη υπεραμυλασαιμία (> 4.000 IU / L) (πίνακας 2).

Στην οξεία παγκρεατίτιδα, επιτελούνται κατά το δυνατόν γρηγορότερα οι αναγκαίες μη επεμβατικές εξετάσεις για τη διάγνωση της ενδεχόμενης χολολιθίασης. Η πιο χρήσιμη εξέταση για την ανάδειξη της χολολιθίασης είναι το υπερηχογράφημα. Η ανάδειξη χολολίθων -είτε μέσα στη χοληδόχο κύστη είτε στο χοληδόχο πόρο- πρέπει να θεωρείται ως ο κυρίως υπεύθυνος αιτιοπαθογενετικός παράγοντας της νόσου. Η διαγνωστική αποτυχία τού υπερηχογραφήματος στην αρχική φάση τής νόσου αποδίδεται σε τεχνικές δυσκολίες και κυρίως στην αεροπλήθεια του εντέρου.

Ακόμη και όταν το υπερηχογράφημα γίνεται από έμπειρο ακτινολόγο και είναι αρνητικό για χολολιθίαση, δεν μπορεί να αποκλεισθεί με βεβαιότητα η λιθιασικής φύσεως παγκρεατίτιδα. Ο υπεύθυνος χολόλιθος ενδέχεται να αποκρύπτεται στην τελική μοίρα τού χοληδόχου πόρου ή να έχει ήδη μεταναστεύσει προς το έντερο διαμέσου της θηλής τού Vater. Επίσης, είναι γνωστό ότι μικρόλιθοι ή ακόμα και μικροκρύσταλλοι που εμπεριέχονται στη χολή ενδέχεται να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα, χωρίς να διακρίνονται στο υπερηχογράφημα.

Η αξονική τομογραφία δεν έχει μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια από το υπερηχογράφημα στην ανάδειξη των χολολίθων. Αποτελεί, όμως, τη μέθοδο εκλογής στην απεικόνιση του παγκρέατος και των επιπλοκών τής οξείας παγκρεατίτιδας, όπως είναι οι νεκρώσεις, το απόστημα και οι ψευδοκύστεις.

Η βαρύτητα και η πρόγνωση της παγκρεατίτιδας εκτιμώνται με τα κλινικοεργαστηριακά συστήματα αξιολόγησης, αμέσως μετά την εισαγωγή τού ασθενούς (Ranson, Γλασκώβης, APACHEII). Ανάλογα με τα ευρήματα και τον προγνωστικό δείκτη, αποφασίζεται η εντατικοποίηση της θεραπείας και η παρακολούθηση του ασθενούς.

Στην ήπια μορφή τής λιθιασικής παγκρεατίτιδας και στις βαριές μορφές, όπου τα συμπτώματα υφίενται γρήγορα σε ικανοποιητικό βαθμό με τη συντηρητική αγωγή, δεν κρίνεται απαραίτητη η επείγουσα διερεύνηση του χοληφόρου δικτύου με E.R.C.P. Αντίθετα, όταν η παγκρεατίτιδα είναι βαριάς μορφής και η νόσος επιδεινώνεται παρά την υποστηρικτική αγωγή, ενδείκνυται η E.R.C.P. για τη διάγνωση της ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης και πιθανόν για την αποσυμπίεση της χοληφόρου οδού από κάποιο ενσφηνωμένο λίθο στη λήκυθο του Vater. Εφόσον αποφασισθεί η Ε.R.C.P., υλοποιείται τις πρώτες 48 ώρες από την εκδήλωση της νόσου και αποφεύγεται η παγκρεατογραφία.

Επί χολολιθιάσεως, μετά την πλήρη ύφεση της οξείας παγκρεατίτιδας, ο ασθενής υποβάλλεται σε μη επείγουσα, κατά προτίμηση, λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή κατά την περίοδο της πρώτης νοσηλείας του. Η διερεύνηση της ενδεχόμενης χοληδοχολιθίασης γίνεται με προεγχειρητική E.R.C.P. Εφόσον αναδειχθούν λίθοι στην κύρια χοληφόρο οδό, επιχειρείται η ενδοσκοπική αφαίρεση, μετά από διατομή τού σφιγκτήρα τού Oddi. Επί αδυναμίας υλοποίησης της E.R.C.P., επιτελείται διεγχειρητική χολαγγειογραφία διά του κυστικού πόρου, ενώ παράλληλα λαμβάνεται υπ’ όψη ότι ο χοληδόχος πόρος ενδέχεται να παραμείνει διευρυσμένος και μετά την αυτόματη μετανάστευση των χολολίθων προς το έντερο.

Ως αξίωμα ισχύει το εξής: «κανείς ασθενής με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα δεν πρέπει να εγκαταλείπει το νοσοκομείο με τους χολολίθους στο χοληφόρο δένδρο». Κατά συνέπεια, η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών πρέπει να υποβάλλεται σε εγχείρηση επί των χοληφόρων. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς υψηλού εγχειρητικού κινδύνου για χολοκυστεκτομή. Στις περιπτώσεις αυτές περιοριζόμαστε στην E.R.C.P. και στον ενδοσκοπικό καθαρισμό της κύριας χοληφόρου οδού. Με τη μέθοδο αυτή προφυλλάσσεται μελλοντικά ο ασθενής από νέα ενσφήνωση λίθου στη λήκυθο του Vater.

Σε ορισμένους ασθενείς με οξεία λιθιασική παγκρεατίτιδα, παρά την έντονη συντηρητική αγωγή και την E.R.C.P., αναπτύσσονται νεκρώσεις και άλλες επιπλοκές επικίνδυνες για τη ζωή τους. Εφόσον η προσφυγή στο χειρουργείο για την αντιμετώπιση των επιπλοκών κριθεί αναγκαία, πρέπει να επιχειρείται η χολοκυστεκτομή, μόνο εφόσον είναι ασφαλής. Σε αντίθετη περίπτωση, οφείλουμε να περιοριστούμε στη χολοκυστοστομία.